16. Xérophtalmie et kératomalacie

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La xérophtalmie, due principalement à une carence en vitamine A, est une maladie dont les effets les plus graves se portent aux yeux, provoquant un ramollissement de la cornée. Ceci peut entraîner une ulcération suivie soit de cicatrisation, soit d'infection secondaire, de panophtalmie et de cécité (figure 22). Cette forme très grave de la xérophtalmie est appelée kératomalacie. Elle est plus fréquente chez les jeunes enfants et souvent associée à une malnutrition protéino-énergétique. Le transfert de la vitamine A emmagasinée dans le foie dépend d'une protéine liant le rétinol qui n'existe presque toujours qu'en très petite quantité chez les enfants atteints de kwashiorkor.

La xérophtalmie est souvent déclenchée par des maladies infectieuses comme la diarrhée ou la rougeole.

La maladie

La cécité crépusculaire précède souvent des lésions sérieuses de l'œil. La personne qui en est atteinte ne voit plus aussi bien dans la pénombre. Chez les enfants, elle peut passer inaperçue, même si, comme il arrive parfois, la mère signale que son enfant fait preuve de maladresse dans l'obscurité ou ne reconnaît pas les gens dans une hutte mal éclairée.

La présence de taches de Bitot (décrites à la page 164) est un autre signe précoce de xérophtalmie. Mais des lésions destructives avancées de la xérophtalmie peuvent se produire sans l'apparition de taches de Bitot; celles-ci ne constituent donc pas un stade dans la progression de la maladie. Dès l'instant, néanmoins, où dans une enquête on relève les taches de Bitot, c'est là une bonne preuve qu'il y a carence en vitamine A dans la collectivité.

A un stade avancé, la conjonctive se dessèche et perd son aspect brillant. Cet état, appelé xérosis, se manifeste sous forme de plaques sèches sur la conjonctive. Le xérosis peut se propager à la cornée qui se ternit alors également et perd en grande partie son aptitude à réfléchir la lumière. On appelle xérophtalmie la sécheresse pathologique de l'œil qui le prive de sa protection épithéliale. Un ramollissement progressif se manifeste au moment où le processus de nécrose commence. Ceci entraîne une ulcération de la cornée. Si elle n'est pas soignée, l'ulcération se perfore, et il s'ensuit une infection secondaire. Le patient peut alors être gravement malade, avoir souvent une forte fièvre et un œil sérieusement enflammé qui est définitivement perdu. Si un traitement est commencé et si le malade consomme des aliments riches en vitamine A avant que ne soit atteint le stade de perforation, l'ulcère peut guérir, mais une petite cicatrice opaque subsistera probablement sur la cornée. Dans certains cas, une vascularisation de la cornée se manifeste avant le stade de perforation.

Un système de classification des différents stades de xérophtalmie utilisé par l'OMS (OMS, 1976) est donné ci-dessous.

Traitement

Les cas graves de kératomalacie exigent un traitement d'urgence sérieux qui sera conduit ainsi:

1. Administrer une préparation de 55 mg de palmitate de rétinol (100 000 UI de vitamine A) miscible dans l'eau par injection intramusculaire puis, le lendemain, une dose équivalente de vitamine A par voie buccale. Avant de quitter l'hôpital, le patient de moins d'un an reçoit la même dose par voie buccale, le patient plus âgé reçoit deux fois cette dose.

2. Instiller dans l'œil toutes les quatre heures de la tétracycline ou quelque autre antibiotique en pommade ophtalmologique.

3. Administrer chaque jour, en cas d'infection secondaire, 600000 unités de pénicilline par injections intramusculaires, ou un autre antibiotique.

4. Fournir une bonne alimentation, variée, riche en vitamine A, carotène et protéines.

Prévention

1. Mesures d'ordre général pour atténuer la pauvreté et améliorer le niveau de vie, y compris fourniture d'une alimentation convenable, amélioration de l'hygiène domestique et personnelle et meilleure éducation au sein de la collectivité.

2. Accroissement de la production et de la consommation, surtout par les enfants, d'aliments contenant de bonnes quantités de vitamine A ou de carotène, tels que légumes à feuilles vertes, certains fruits, huile de palme rouge, produits laitiers et œufs. Activités horticoles destinées à augmenter la production locale de fruits et de légumes riches en carotène.

3. Enrichissement à la vitamine A d'aliments appropriés (ou d'additifs alimentaires), comme les farines de céréales, le sel, le sucre, le thé et le glutamate monosodique.

4. Administration orale massive aux enfants vulnérables de la collectivité de 110 mg de palmitate de rétinol dans l'huile (200 000 UI de vitamine A) tous les 4 à 6 mois pour protéger les jeunes enfants de la xérophtalmie. La vitamine A est mise en réserve dans le foie.

5. Education nutritionnelle visant surtout à souligner la nécessité d'avoir un régime équilibré, comportant des aliments riches en carotène ou en vitamine A. Parmi ceux-ci figurent les produits de cueillette, feuilles et fruits, que l'on mange traditionnellement.

6. Coopération avec les fonctionnaires du Ministère de l'agriculture pour mener une politique coordonnée. Ainsi, le représentant du service de nutrition ou de santé pourra indiquer au délégué de l'agriculture l'étendue du problème et lui dire quels aliments peuvent le résoudre. L'agronome pourra alors décider des aliments riches en carotène et en vitamine A qui se prêtent le mieux à une production locale.

17. Rachitisme et ostéomalacie

RACHITISME

Il est provoqué par un manque de calcium dans l'organisme qui n'est pas tant le fait d'une alimentation insuffisamment riche en calcium que celui d'une mauvaise absorption de cette substance due à une carence en vitamine D. Cette maladie frappe les nourrissons et les jeunes enfants. Comme on l'a dit plus haut, la vitamine D peut être fournie par certains aliments d'origine animale ou être fabriquée par l'organisme si la peau est suffisamment exposée au soleil.

Si, dans la plupart des pays tropicaux d'Afrique, les cas graves de rachitisme sont rares, ce n'est pas à cause des denrées d'origine animale qui y sont consommées, mais grâce à l'ensoleillement. On a observé des cas de rachitisme chez des personnes vivant dans des forêts denses et sombres (Guinée et Côte-d'Ivoire). Il atteint des enfants qui vivent confinés dans une pièce ou dans les cours sombres des habitations urbaines (Afrique du Sud), et les nourrissons qui sont trop couverts (Yoruba, Nigéria) et qui, pour une raison quelconque, n'ont pas la peau exposée au soleil. Le rachitisme est très répandu en Ethiopie. Le seul cas avancé qu'ait rencontré l'auteur en Tanzanie était celui d'un enfant d'une famille asiatique dans laquelle les femmes vivaient voilées et retirées.

Le rachitisme est une maladie fréquente sous les tropiques, mais beaucoup plus courante encore en Asie et au Proche-Orient, où les villes aux cours sombres, aux rues étroites et privées de soleil sont plus grandes et plus peuplées; dans les régions où les mœurs interdisent aux femmes, et par conséquent aux jeunes enfants, de paraître en public, et dans les zones où les coutumes vestimentaires veulent que l'enfant soit emmailloté ou attaché à sa mère de telle sorte que très peu de peau se trouve exposée au soleil.

L'alimentation de beaucoup d'enfants africains après leur sevrage tend à être très pauvre en calcium, mais, aussi étonnant que cela puisse paraître, on n'a jamais prouvé qu'une carence isolée en calcium soit à l'origine du rachitisme.

La maladie

Contrairement à ce qui se passe avec la plupart des maladies carentielles, dans le cas du rachitisme, l'enfant paraît souvent potelé et bien nourri parce que son apport énergétique est habituellement convenable. La mère en ressent fréquemment un sentiment trompeur. On a souvent raconté l'histoire de l'enfant rachitique gagnant le premier prix au concours de bébés grâce à son aspect dodu et bien nourri. L'enfant, pourtant, est plutôt triste, et un examen plus approfondi révélera la flacidité, l'hypotonie des muscles et la saillie de l'abdomen qui en résulte. Un autre aspect de la maladie est une perturbation générale du développement normal (figure 23). L'enfant n'atteint qu'avec retard toutes les étapes qui jalonnent le début de la vie. Il est lent à s'asseoir, lent à marcher et ses dents sont lentes à percer. D'autres signes et symptômes se manifestent, tels que des troubles gastro-intestinaux et une transpiration excessive de la tête.

Cependant, les principales manifestations de la maladie, et celles qui permettent de diagnostiquer le rachitisme, sont des déformations osseuses. Le premier signe en est une enflure de la zone de croissance des extrémités (épiphyses) des os longs. On peut d'abord le remarquer aux poignets où le radius est atteint. Un autre endroit classique est le point de jonction des côtes et des cartilages costaux, qui enflent. Ces renflements étagés rappellent les grains d'un chapelet, d'où le nom de « chapelet rachitique ». Ils peuvent également être constatés aux épiphyses du tibia, du péroné et du fémur. Chez les nourrissons rachitiques, la fontanelle antérieure se ferme tard, et chez les enfants plus âgés on note une déformation en bosse de l'os frontal.

Lorsque les enfants atteints de rachitisme commencent à se tenir debout, à marcher et à devenir actifs, de nouvelles déformations se produisent en raison du manque de rigidité des tissus osseux. Elles se manifestent le plus couramment par des jambes arquées et aussi, mais moins souvent, par des genoux cagneux. Les déformations de la colonne vertébrale sont plus graves. Celles du bassin, bien que souvent invisibles, peuvent rendre l'accouchement difficile chez les femmes qui ont été atteintes de rachitisme.

Pour une raison inconnue, la tétanie survenant au cours du rachitisme paraît plus fréquente en Afrique que partout ailleurs. La tétanie est due à une diminution du taux de calcium sanguin. Elle présente des symptômes caractéristiques: contractions spasmodiques des mains, pouce tourné vers la paume.

Le rachitisme peut être diagnostiqué par les altérations caractéristiques des os à l'examen radiologique. Dans les cas de rachitisme aigu, le taux de phosphatage alcaline dans le sérum augmente et celui du phosphore tombe bien au-dessous des niveaux normaux.

Traitement

Le traitement de base consiste à donner de la vitamine D et du calcium.

1. On peut administrer la vitamine D sous forme d'huile de foie de morue. Trois cuillerées à café, trois fois par jour, fournissent environ 3 000 UI, ce qui est une dose convenable. On peut également donner du calciférol de synthèse; le mieux est de fournir le calcium sous forme de lait, à raison d'au moins un demi-litre par jour (100 ml de lait de vache contiennent 120 mg de calcium).

2. Il existe des comprimés de vitamine D et calcium. On pourra en faire prendre un, deux fois par jour, aux enfants de moins de cinq ans, et un, trois fois par jour, aux enfants plus âgés.

3. Il faudrait en même temps faire comprendre à la mère la nécessité de l'exposition au soleil. Le rachitisme n'est généralement pas mortel, à moins qu'il ne soit très grave, mais il peut prédisposer l'enfant aux maladies infectieuses.

4. Le traitement parvient à redresser les difformités légères, mais dans les cas plus graves, ces difformités peuvent subsister dans une certaine mesure. Celles du bassin comptent parmi les plus sérieuses car elles rendent difficile l'accouchement. Il arrive dans ce cas que la femme doive être hospitalisée pour subir une césarienne.

Prévention

1. Veiller à ce que tous les enfants bénéficient d'une bonne exposition au soleil (dans les climats tempérés, élimination des taudis, lutte contre les fumées, création de parcs et terrains de jeux, cours aérées et jardins, sorties régulières pour les jeunes).

2. Fournir aux enfants un régime suffisamment riche en calcium et vitamine D (le lait et les produits laitiers sont particulièrement précieux à cet égard).

3. Amener régulièrement les enfants à la consultation de manière à pouvoir diagnostiquer rapidement la maladie et prendre des mesures curatives.

4. Si les mesures évoquées en (1) ci-dessus sont impossibles, donner un supplément de vitamine D aux enfants sous forme par exemple d'huile de foie de morue.

5. Dispenser une éducation nutritionnelle pour faire comprendre les besoins de l'organisme en calcium et vitamine D, et enseigner les moyens d'en obtenir des quantités convenables.

OSTÉOMALACIE

L'ostéomalacie est chez l'adulte l'équivalent du rachitisme, à savoir une maladie carentielle due au manque de calcium dans les os. Elle provient en général d'une insuffisance en vitamine D dans l'organisme. Elle est plus courante chez les femmes que chez les hommes et frappe plus particulièrement les femmes dont l'alimentation est pauvre, qui ont été drainées de leur calcium par des années de grossesse et d'allaitement, qui ne trouvent dans leur nourriture que peu de vitamine D et qui, enfin, vivent souvent confinées chez elles. Une mère allaitante perd 30 mg de calcium par 100 ml de lait, soit jusqu'à 93 g de calcium par an, en supposant qu'elle produise 850 ml de lait par jour.

La maladie

Le ou la malade marche habituellement en écartant beaucoup les pieds, et donne l'impression de se dandiner. Des déformations du bassin sont parfois évidentes. La tétanie peut se manifester. On s'en rend compte par des contractions involontaires des muscles du visage ou par des spasmes des mains et des pieds (la main se contracte brusquement, le pouce pressé à l'intérieur de la paume). Le malade ressent des douleurs dans les os, fréquemment dans le bassin, le bas du des et les jambes. On constate parfois une sensibilité anormale des tibias ou d'autres os. Des fractures spontanées peuvent se produire. On peut, avant que les déformations ne deviennent discernables à l'examen clinique, faire un diagnostic d'après un examen radiologique. Celui-ci révèle une raréfaction du tissu osseux ou une décalcification des os de tout le corps. Il ne faut pas confondre l'ostéomalacie avec l'ostéoporose, maladie des personnes âgées également caractérisée par la décalcification.

Traitement

C'est le même que pour le rachitisme.

1. Donner 50 000 UI de vitamine D par jour sous forme d'huile de foie de morue ou quelque autre préparation.

2. Faire prendre du calcium sous forme de lait ou, si on ne peut s'en procurer, sous forme de médicaments tels que le lactate de calcium.

3. Pour les femmes dont le bassin est déformé, une surveillance prénatale régulière est indispensable. Il est parfois nécessaire de pratiquer une césarienne.

Prévention

1. Faire en sorte que l'exposition aux rayons solaires soit suffisante (on peut, en l'occurrence, se heurter aux coutumes religieuses ou sociales, par exemple celles qui veulent que les femmes soient entièrement couvertes ou voilées, ou encore celles qui leur interdisent de se montrer en public).

2. Veiller à ce que la nourriture contienne suffisamment de calcium et de vitamine D, surtout celle des femmes enceintes et des mères allaitantes.

3. Instaurer des consultations ou des visites à domicile pour examiner les femmes enceintes et les mères allaitantes et, s'il y a lieu, distribuer de l'huile de foie de morue ou autre vitamine D en supplément; conseiller la consommation d'aliments riches en calcium, et prescrire éventuellement du calcium sous forme médicamenteuse (par exemple du lactate de calcium).

4. Dispenser une éducation nutritionnelle, y compris l'espacement des naissances.

18. Le scorbut

Beaucoup de régimes alimentaires africains contiennent très peu de vitamine C. Pourtant, le scorbut, maladie due à une carence grave de cette vitamine, est apparemment assez rare en Afrique. Il frappe les personnes dont l'alimentation a été dépourvue d'aliments frais pendant un temps assez long. La vitamine C est nécessaire à la formation et à l'entretien des substances intercellulaires (voir page 93). Dans le scorbut, les parois capillaires manquent de solidité et leur fragilité entraîne des hémorragies.

La maladie

Voici les symptômes et signes qui peuvent se manifester:

· Fatigue et faiblesse.
· Gencives tuméfiées et saignant facilement au collet des dents.
· Hémorragies cutanées.
· Autres hémorragies: saignements de nez, présence de sang dans les urines ou les matières fécales, hématomes sous-unguéaux, hémorragies sous-périostées.
· Lenteur de la cicatrisation des blessures.
· Anémie.

Le patient atteint de scorbut et présentant quelques-uns de ces symptômes peut, tout en ne paraissant pas très gravement malade, mourir brusquement de défaillance cardiaque.

Une carence subclinique de vitamine C peut ralentir la cicatrisation des blessures ou des ulcères. Il faut donner de la vitamine C (acide ascorbique) aux malades qui peuvent en manquer et qui doivent subir une intervention chirurgicale.

Scorbut infantile (maladie de Barlow). Le scorbut frappe quelquefois les très jeunes enfants - généralement entre 2 et 12 mois - qui sont nourris au biberon avec un lait de mauvaise qualité, traité industriellement. La vitamine C est en effet souvent détruite par la chaleur qu'exigent certains procédés. Dans les bonnes marques de lait en conserve on ajoute désormais de la vitamine C pour éviter le scorbut.

Le premier signe est en général une douleur dans les membres. Le nourrisson pleure quand on bouge ses membres et même quand on les touche. L'enfant repose généralement avec les jambes fléchies aux genoux et aux hanches, largement écartées l'une de l'autre et tournées vers l'extérieur. On décèle parfois des ecchymoses sur le corps, bien qu'il soit difficile de les discerner sur la peau noire des Africains. Cependant, il est possible de sentir des tuméfactions, le plus souvent aux jambes. Des hémorragies peuvent se produire en tous ces points, mais les gencives ne saignent pas, à moins que le bébé n'ait déjà des dents.

Diagnostic

Le test de fragilité capillaire utilisé pour établir le diagnostic chez les peuples à peau claire est moins utile pour les Africains. Une évaluation du taux d'acide ascorbique dans le sang ou les globules blancs (leucocytes) peut aider à faire le diagnostic car, si cet acide est présent, il ne peut s'agir de scorbut. Un examen radiologique est utile pour faire le diagnostic du scorbut infantile.

Traitement

Vu le risque de mort soudaine, il est imprudent de soigner le scorbut par le seul apport d'un régime riche en vitamine C. Il vaut mieux faire prendre 250 mg d'acide ascorbique par voie buccale quatre fois par jour et mettre le malade à un régime riche en fruits et légumes frais. L'administration d'acide ascorbique par injections ne s'impose que si le malade a des vomissements.

Prévention

1. Accroître la production et la consommation d'aliments riches en vitamine C, comme les fruits et les légumes.

2. Procurer à tous les membres de la collectivité, à commencer par les enfants dès l'âge de cinq mois, des légumes, des fruits et des jus de fruits.

3. Donner de la vitamine C sous forme concentrée quand, pour quelque raison, les mesures préconisées en (1) et (2) sont impossibles.

4. Développer l'horticulture, par exemple en créant des jardins communaux ou familiaux, des vergers, des jardins potagers dans les villes et des jardins scolaires.

5. Encourager une large consommation des fruits et légumes sauvages connus pour leur richesse en vitamine C, par exemple le fruit du baobab.

6. Dissuader de remplacer les légumes, fruits et autres aliments frais par des produits conservés en boite. Encourager la consommation de fruits et de jus de fruits frais au lieu de produits en bouteilles.

7. Faire connaître, par l'éducation nutritionnelle, les raisons et la nécessité de manger des denrées fraîches et enseigner comment limiter la perte en vitamine C subie par les aliments au cours de leur cuisson et de leur préparation.

Bien que le scorbut soit une maladie rare en Afrique, on constate assez fréquemment dans certaines régions des gonflements et des saignements de gencives. Ce phénomène, s'il est accompagné d'une lenteur dans la cicatrisation des blessures et des ulcères, peut être dû à une carence en vitamine C.

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