Varias deficiencias nutricionales se han caracterizado utilizando dietas semi-purificadas; sin embargo, la deficiencia de un solo nutriente es un evento raro en los peces cultivados (Tablas 11, 12, 13). En alimentos comerciales para peces cultivados, las deficiencias de micronutrientes específicos son poco comunes. En general, el suministro suplementario de micronutrientes es superior a los niveles requeridos con un margen de seguridad para compensar las pérdidas de nutrientes durante el procesamiento y almacenamiento, una pobre digestibilidad, una baja absorción por interferencias gastrointestinales de factores anti-nutricionales así como un exceso de nutrientes provistos por ciertos ingredientes (v.gr. harinas de pescado con alto contenido de cenizas). El estrés ambiental, las alteraciones de la actividad gastrointestinal, estados patológicos, elevados requerimientos fisiológicos (v.gr. yodo durante la esmoltificación), anorexia ocasionada por medicamentos, defectos metabólicos y contaminantes de alimentos, etc., pueden provocar desnutrición y deficiencias de nutrientes. La causa mejor caracterizada de un desorden intestinal relacionado con alimentos en los salmónidos es la inducida por grasas enteras y extractos de harina de soya (Baeverfjord y Krogdahl, 1996; Ingh, Olli y Krogdahl, 1996). Lo anterior ocasiona una respuesta inflamatoria no aguda en el intestino distal del salmón del Atlántico y de la trucha arco iris y se le asocia con una menor tasa de crecimiento y de utilización de nutrientes, así como diarrea cuya intensidad depende de la dosis.
Todos los salmónidos y ciertos peces marinos son susceptibles a la degeneración del hígado lipoide cuando se les suministran alimentos rancios que contienen lípidos oxidados. En general, los lípidos oxidados afectan el metabolismo de los lípidos por el hígado y conducen a severos desórdenes metabólicos del mismo, incluyendo la degeneración lipoide (acumulación ceroidal), despigmentación, distensión del ducto biliar y un hígado anémico, pálido e inflamado. Ciertas cepas genéticas del salmón del Atlántico pueden desarrollar cataratas durante los periodos de esmoltificación y post-esmoltificación (Bjerkås et al., 1996). Varios factores dietéticos están implicados en la patogénesis, incluyendo la deficiencia de histidina (Breck et al., 2005) y el mayor crecimiento de los esguines alimentados con una dieta alta en energía con elevados niveles de lípidos y bajo contenido proteínico (Waagbø et al., 2003). Las deficiencias de ocho nutrientes se han vinculado con la patogénesis de enfermedades oculares: exoftalmia, empañamiento y degeneración grave del lente ocasionado por deficiencia de vitamina A; empañamiento de la córnea por deficiencia de tiamina; degeneración de la córnea y la retina por deficiencia de riboflavina; y opacidad lenticular sin involucrar otros tejidos oculares por aminoácidos sulfurosos (metionina y cistina), triptofano, histidina y zinc (Hughes, 1985; Bjerkås, Breck y Waagbø, 2006). No se han entendido bien los mecanismos bioquímicos involucrados en la formación de cataratas debido a que pueden estar involucrados múltiples nutrientes y factores genéticos y ambientales. Las cantidades excesivas de minerales (ceniza), especialmente niveles altos de calcio y fósforo, pueden reducir la bio-disponibilidad de zinc y ocasionar la formación de cataratas en los salmónidos. Los desórdenes óseos en peces cultivados se vinculan a una relación compleja y mal entendida entre nutrición, factores ambientales y factores genéticos; sin embargo, existe poca información sobre la patogénesis de desórdenes óseos vinculados con deficiencias nutricionales específicas en los peces (revisión de Lall y Lewis-McCrea, 2007). Las deficiencias nutricionales o las toxicidades de minerales (calcio, fósforo, zinc, selenio y manganeso) y de vitaminas (A, D, C, E y K), así como su interacción y la per-oxidación de lípidos pueden causar patogénesis que conduzca a deformidades óseas. Suelen observarse lesiones en aletas y piel y se interpretan como reacciones no específicas a factores de estrés ambiental y mecánico. Sin embargo, varios factores dietéticos, incluyendo deficiencias de lisina, triptofano, ácidos grasos esenciales, zinc, cobre, riboflavina, inositol, niacina y vitamina C; toxicidades de vitamina A y plomo, per-oxidación de lípidos y alimentos rancios, pueden ocasionar estas lesiones (Tacon, 1992; Lall, 2002).
