Todos los peces examinados que se han alimentado con dietas experimentales deficientes en ácidos grasos esenciales (AGE) han presentado una disminución del crecimiento y una escasa eficiencia de la alimentación. En el Cuadro 3 se muestran otros signos anatómicos en juveniles alimentados con dietas deficientes en AGE. En general, estas carencias son consecuencia de una mala formulación del pienso o de la utilización como alimento de organismos vivos deficientes en AGE.
Se ha observado en el laboratorio que un exceso de AGE en la alimentación puede tener un efecto negativo en el crecimiento de los peces y en la eficiencia del pienso [trucha arco iris (Yu y Sinnhuber, 1976; Takeuchi y Watanabe, 1979); salmón plateado (Yu y Sinnhuber, 1979)].
El ácido ciclopropenoico es un ácido graso tóxico que se encuentra en la parte lípida de los productos de semilla de algodón. Se ha comprobado experimentalmente que dicho ácido causa una disminución de la tasa de crecimiento de la trucha arco iris, y actúa como un potente sinergístico para la carcinogenecidad de las aflatoxinas (Lee y Sinnhuber, 1972; Hendricks et al., 1980). Otros trastornos observados en las truchas son daños graves en el hígado (color pálido), con un aumento de la acumulación de gíucógeno y una disminución del contenido proteínico, y una disminución de la actividad de varias enzimas importantes (Roehm et al., 1970, Taylor, Montgomery y Lee, 1973).
| Especie | Signos de deficiencia |
|---|---|
| Oncorhynchus mykiss | Aumento de la mortalidad, elevado contenido de agua en el músculo, mayor vulnerabilidad a la erosión de la aleta caudal por Flexebacterium sp., síndrome de “shock” o desfallecimiento, disminución del volumen de hemoglobina y glóbulos rojos (1), esteatosis hepática, higado hinchado y pálido (1, 2), disminución de la eficiencia de desove (reducción de la tasa de eclosión y de sobrevivencia (3) |
| O. kisutch | Hígado hinchado y pálido, incremento de la relación hepatosomática (hígado graso), mortalidad elevada (2) |
| O. keta | Hígado hinchado y pálido, incremento de la relación hepatosomática (hígado graso), mortalidad elevada (2) |
| Cyprinus carpio | Aumento de la mortalidad (4), hígado graso (7) |
| Anguilla japonica | Aumento de la mortalidad (6) |
| Oreochromis niloticus | Hígado hinchado y pálido, hígado graso (7) |
| Pagrus major | Reducción de la eficiencia de desove (disminución de las tasas de eclosión y de sobrevivencia (3), anorexia y disminución del crecimiento, aumento del contenido de lípidos en el hígado, mortalidad elevada (12) |
| Lates calcarifer | Disminución del crecimiento y de la eficiencia del pienso, enrojecimiento de las aletas (8) |
| Scophthalmus maximus | Aumento de la mortalidad, disminución del crecimiento, degeneración del epitelio branquial (9) |
| Ctenopharyngodon idella | Disminución del crecimiento y de la eficiencia del pienso, hígado hinchado y pálido, aumento de la mortalidad, lordosis, síndrome de “shock” (10) |
| Pseudocaranx dentex | Anorexia y disminución de la actividad natatoria, disminución del crecimiento y de la efficiencia del pienso, mortalidad elevada (11) |
| Coregonus lavaretus | Disminución del crecimiento, de la efficiencia del pienso y de la tasa de sobrevivencia, hígado hinchado y pálido (13, 14) |
Fuentes:
1. Castell et al., 1972;
2. Takeuchi y Watanabe, 1982;
3. Watanabe, 1982;
4. Takeuchi y Watanabe, 1977;
5. Farkas et al., 1977;
6. Takeuchi et al., 1980;
7. Takeuchi, Satoh y Watanabe, 1983;
8. Wanakowat et al., 1991;
9. Bell et al., 1985;
10. Takeuchi et al., 1991;
11. Watanabe et al., 1989;
12. Takeuchi et al., 1990;
13. Watanabeet al., 1989a;
14. Thongrod et al., 1989.
Cuando carecen de una protección adecuada mediante algún agente antioxidante, los lípidos ricos en ácidos grasos polinsaturados (AGPI), incluidos los AGE, son muy propensos a la autooxidación en contacto con el oxígeno atmosférico. Cuando esto ocurre el beneficio nutricional de los AGE se convierte, de hecho, en perjudicial para la salud de los peces. Entre
los ingredientes alimenticios ricos en AGPI que son especialmente susceptibles de estropearse por oxidación lipídica (rancidez oxidativa) se encuentran los aceites de pescado, la harina de pescado, el salvado de arroz y las tortas oleaginosas que contienen pocos agentes antioxidantes naturales, o ninguno. Durante el proceso de autooxidación lipídica se forman productos de degradación química, como los radicales libres, peróxidos, hidroperóxidos, aldehídos y centonas, los cuales reaccionan a su vez con otros ingredientes dietéticos (vitaminas, proteínas y otros lípidos) provocando una disminución de su valor y disponibilidad biológicos durante la digestión. Actualmente se cree que la rancidez oxidativa es una de las transformaciones más nocivas que se producen en los piensos almacenados (Cockerell, Francis y Halliday, 1972; Chow, 1980). En el Cuadro 4 se presenta un resumen de los principales signos anatómicos patológicos que se han registrado en los peces alimentados con raciones que contenían aceites de pescado o vegetales oxidados, no protegidas con agentes antioxidantes (vitamina E).
A excepción del estudio de Soliman, Roberts y Jauncey (1983) con Oreochromis niloticus, se ha observado que los efectos patológicos de los lípidos oxidados se evitan complementando la alimentación con acetato de dl-alfa tocoferol (Vitamina E). Durante un ensayo de seis semanas el complemento de vitamina E en una dieta de aceite de pescado oxidado solo evitó la lordosis. A pesar de que no se realizaron análisis para determinar la presencia de vitamina E en la dieta o en los tejidos de los peces al final del experimento, a diferencia de estudios anteriores con peces tropicales de crecimiento rápido, esos autores tampoco observaron signos de deficiencias patológicas en los peces alimentados con dietas que contenían lípidos frescos sin complemento de vitamina E. Deberán realizarse estudios a más largo plazo para confirmar estos resultados.
Se ha comprobado que cuando no existe una adecuada protección mediante agentes antioxidantes, la tasa de autooxidación lipídica en los piensos almacenados aumenta en presencia de la lipoxidasa (presente en la soya cruda), los compuestos de heme (la mioglobina y hemoglobina son agentes prooxidantes que se encuentran en las harinas de carne y de pescado), los peróxidos (producto de la autooxidación lipídica), la luz (UV: formación de singlete entre el oxígeno y los radicales libres), el aumento de la temperatura
(velocidad de reacción), y los oligoelementos. Se ha observado que el hierro y el cobre aceleran la oxidación lipídica por transferencia directa de electrones en las reacciones redox, mientras que el zinc induce el desdoblamiento de los hidroperóxidos en radicales libres (ADCP, 1983).
| Especie | Efectos patológicos |
| Oreochromis niloticus | Marcada congestión, con alguna hemorragia en los vasos dérmicos alrededor de la boca y en la base de las aletas pectoral o dorsal, lordosis, exoftalmia, hinchazón abdominal (edema), cataratas, colapso orbital, oscurecimiento del hígado, distensión acentuada del conducto biliar, esteatitis del tejido adiposo abdominal, depósitos ceroides intracelulares en hígado, bazo, riñón y coroides, aumento de la mortalidad (1) |
| Cyprinus carpio | Crecimiento escaso, pérdida de apetito, distrofia muscular, elevada mortalidad, disminución de la obsorción de lípidos dietéticos (3–5) |
| lctalurus punctatus | Crecimiento reducido, escasa eficiencia del pienso, aumento de la mortalidad, diátesis exudativa, distrofia muscular, despigmentación, hígado graso (6) |
| Seriola quinqueradiata | Disminución del crecimiento, hinchazón del hígado, disminución de la acumulación lipídica (7), anorexia (pérdida de apetito), torsión del músculo dorsal, distrofia muscular (8) |
| Oncorhynchus tshawytscha | Coloración corporal oscura, anemia, letargo, hígado con pigmentaciones café amarillentas (depósitos ceroides), riñón anormal y señales de obstrucción branquial (2) |
| O. mykiss | Disminución del crecimiento (9, 10), escasa eficiencia del pienso (9), anemia microcítica (10,11), disminución del hematocrito y del contenido de hemoglobina, esteatosis hepática (acumulación ceroide) (10, 11, 13), daño muscular grave (9), aumento de la mortalidád y fragilidad de los eritrocitos (9, 11, 12) |
| Salmo salar | Disminución del crecimiento, aumento de la mortalidad (14) |
| O. kisutch | Disminución del crecimiento (14, 15), aumento de la mortalidad (14), disminución de la eficiencia del pienso (15) |
Fuentes:
1. Soliman, Roberts y Jauncey 1983;
2. Fowler y Banks 1969;
3. Watanabe y Hashimoto 1968;
4. Hashimoto et al., 1966;
5. Hata y Kaneda 1980;
6. Murai y Andrews 1974;
7. Park 1978;
8. Sakaguchi yHamaguchi 1969;
9. Cowey et al. 1984;
10. Smith 1979;
11. Moccia et al. 1984;
12. Hung, Cho y Slinger 1981;
13. Rehulka 1990;
14. Ketola, Smith y Kindschi 1989;
15. Forster et al. 1988.
