PATHOLOGIE DE LA NUTRITION

A.G.J. TACON

Alors qu'en élevage extensif et semi-extensif, les poissons satisfont tout ou partie de leurs besoins nutritionnels dans leur environnement même, les sujets soumis à une culture intensive dépendent entièrement du régime alimentaire complet qui leur est fourni tout au long de leur cycle d'élevage. Pour de nombreuses espèces d'élevage, la mise au point des rations alimentaires complètes (en conditions de culture intensive) s'est faite en dépit du manque de données disponibles sur les besoins nutritionnels essentiels des poissons. Il n'est donc peut-être pas surprenant que des troubles se produisent souvent du fait de régimes incomplets ou mal équilibrés. Le présent article tente de mettre en lumière les principaux troubles nutritionnels observés chez des poissons soumis à un élevage intensif.

1.   TROUBLES DE LA NUTRITION PROTEIQUE

1.1.   Carence en acides aminés essentiels (AAE)

Bien que l'on ait constaté une croissance ralentie chez tous les poissons examinés jusqu'à présent, lorsqu'il y a une carence d'acides aminés dans leur régime alimentaire, d'autres anomalies anatomiques ont également été observées, en conditions expérimentales, chez des juvéniles à qui l'on distribuait des rations déficientes en un ou plusieurs AAE. (Tableau 1)

En pisciculture courante, les carences alimentaires en AAE peuvent avoir trois origines :

-   Mauvaise formulation de l'aliment du fait du déséquilibre dans les proportions de protéines utilisées présentant des carences naturelles spécifiques en AAE. Le tableau 2 donne les indices chimiques et les AAE limitants d'un certain nombre de protéines alimentaires sélectionnées dont disposent les fabricants d'aliments pour poissons. Dans un souci de comparaison, les indices chimiques ont été calculés pour des sources protéiques particulières par rapport aux besoins moyens en AAE de la truite arc-en-ciel et de la carpe commune (OGINO, 1980). Par rapport à la farine du poisson dont la formule en AAE est bien équilibrée, la plupart des sources protéiques étudiées présentent des déséquilibres en acides aminés qui les empêchent de satisfaire à elles seules les besoins protéiques des poissons : par exemple, carence en méthionine dans les protéines végétales, levures, farines de viande et d'os, farine de sang, farine de plumes hydrolysée ; carence en lysine dans les graines oléagineuses, les farines de plumes hydrolysées et les algues ; carence en thréonine dans certaines graines oléagineuses et légumineuses ; manque de tryptophane dans l'ensilage de poisson. Il est clair que, lors de la formulation des aliments, une attention particulière doit être apportée dans le choix de ces derniers pour obtenir le niveau global souhaitable d'AAE.

-   Les déséquilibres alimentaires peuvent aussi provenir d'une disproportion dans les niveaux d'acides aminés spécifiques, y compris les antagonismes leucine/isoleucine et, à un moindre degré, les antagonismes arginine/lysine et cystine/méthionine. Par exemple, la farine de sang est riche en valine, leucine et histidine, mais pauvre en méthionine et isoleucine. Cependant, compte tenu de l'effet antagonique dû à un excès de leucine par rapport à l'isoleucine, les animaux absorbant trop de farine de sang souffrent d'un manque d'isoleucine provoqué par un excès de leucine alimentaire (TAYLOR et al., 1977). Encore que des antagonismes semblables aient également été enregistrés pour la cystine/méthionine (utilisation de farine de plumes hydrolysée ; ICHHPONAMI & LODHI, 1976) et pour l'arginine/lysine (HARPER et al., 1970) chez les animaux terrestres, ils n'ont pas été observés chez des poissons dont le régime alimentaire contient un mélange d'acides aminés de synthèse (ROBINSON et al., 1981).

-   Les carences en AAE peuvent se produire lorsque les protéines sont soumises à une chaleur excessive au cours de la fabrication proprement dite des aliments. Ainsi, avec un traitement thermique excessif, les protéines deviennent plus difficiles à hydrolyser du fait de la liaison peptidique qui se crée entre la chaîne latérale de la lysine et celle de l'acide dicarboxylique. La fonction ε -aminée libre de la lysine est particulièrement sensible aux méfaits de la chaleur et produit avec les molécules non protéiques présentes dans l'aliment (sucres réducteurs) des matières premières accompagnatrices. La valeur biologique des protéines alimentaires peut être évaluée par une analyse chimique de la teneur en lysine libre ou disponible (disponibilité du groupe ε-aminé ; COWEY, 1979)

-   Les déficiences en AAE peuvent être provoquées par un traitement chimique des protéines alimentaires avec des acides (production d'ensilages) ou des alcalis, et sont attribuables à la perte de tryptophane libre et de lysine/cystine respectivement (KIES, 1981).

1.2.   Acides aminés non essentiels toxiques

Encore qu'il n'y ait pas de données sur ce sujet, les désordres nutritionnels peuvent être provoquées par l'ingestion de protéines alimentaires contenant des acides aminés toxiques. Dans les protéines connues pour contenir de tels acides, on trouve le soja traité à l'alcali (acide aminé toxique : la lysinoalanine), le cassie Leucaena leucocephala (acide aminé toxique : la mimosine) et la fève de marais, Vicia faba (acide aminé toxique : la dixydroxyphenylalanine).

2.   TROUBLES DE LA NUTRITION LIPIDIQUE

2.1.   Carence en acides gras essentiels (AGE)

Tous les poissons examinés jusqu'à présent montrent une croissance ralentie et un faible indice de consommation quand les régimes expérimentaux auxquels ils sont soumis présentent des carences en AGE. Voici, énumérés ci-dessous, les troubles anatomiques importants observés, en conditions expérimentales, chez les jeunes poissons recevant une telle nourriture (Tableau 3).

Les carences en acides gras essentiels résultent, en général, d'une mauvaise formulation de l'aliment.

2.2.   Toxicité des AGE

En conditions de laboratoire, on a trouvé qu'un excès alimentaire d'AGE peut avoir un effet négatif sur la croissance du poisson et sur le taux de conversion des aliments (Truite arc-en-ciel : YU et SINNHUBER, 1976 ; TAKEUCHI et WATANABE, 1979 ; Saumon coho : YU et SINNHUBER, 1979).

2.3.   Acides gras non essentiels toxiques

L'acide cyclopropénoïque est un acide gras toxique que l'on trouve dans la partie lipidique des tourteaux de graines de coton. Il a été prouvé expérimentalement que cet acide réduit le taux de croissance chez la truite arc-en-ciel et joue un rôle synergique très important dans la fonction cancérigène des aflatoxines (LEE et SINNHUBER, 1972 ; HENDRICKS et al., 1980). Parmi d'autres désordres observés chez la truite, citons une forte dégradation du foie (décoloration) avec un dépot de glycogène plus élevé et une teneur en protéines réduite, ainsi qu'une diminution de l'activité de plusieurs enzymes clés (TAYLOR et al., 1973 ; ROEHM et al.? 1970).

2.4. Oxydation des lipides alimentaires

En l'absence d'une protection antioxydante convenable, les lipides riches en acides gras polyinsaturés (AGPI, y compris les AGE) sont fortement exposés à une autooxydation, une fois en contact avec l'oxygène de l'athmosphère. Dans ces conditions, le bénéfice nutritionnel des AGE devient, en fait, néfaste à la santé du poisson. Parmi les produits alimentaires riches en AGPI, particulièrement altérés par l'oxydation des lipides (rancissement d'oxydation), on rencontre les huiles de poisson, la farine de poisson, les issues de riz et les tourteaux de graines oléagineuses obtenus par pression continue, qui n'ont qu'une faible -ou même inexistante- activité naturelle antioxydante. Au cours du processus d'altération chimique des lipides par auto-oxydation, des composés se créent, comprenant des radicaux libres, des peroxydes, des hydroperoxydes, des aldehydes et des cétones qui, à leur tour, réagissent en présence d'autres éléments (vitamines, protéines et autres lipides), en réduisant leur valeur biologique et leur disponibilité durant la digestion. Actuellement, on pense que le rancissement d'oxydation constitue l'une des principales altérations se produisant dans les aliments stockés.

De nombreux signes de désordre anatomique sont observés chez les poissons dont le régime alimentaire contient des huiles de poisson et de plantes oxydées et manquant de substances antioxydantes telles que la vitamine E (Tableau 4).

A l'exception de l'étude de SOLIMAN et al., (1983) sur Oreochromis niloticus, il a été démontré que les effets pathologiques des lipides oxydés peuvent être prévenus par une alimentation complémentaire en acétate de dl-alphatocophéryle (vitamine E). Pendant les 6 semaines qu'a duré l'expérimentation de SOLIMAN et al., (1983) en ce domaine, la supplémentation en vitamine E d'un régime d'huile de poisson oxydée n'a empêché que l'apparition de la lordose. Bien qu'aucune analyse de la vitamine E n'ait été pratiquée dans le régime alimentaire ou dans les tissus des poissons à la fin de l'expérimentation, contrairement aux expériences précédentes menées sur des poissons tropicaux à croissance rapide, ces auteurs aussi, n'ont fait état d'aucun trouble pathologique chez des poissons dont l'alimentation contenait des lipides frais sans supplémentation en vitamine E. Il est évident que des études à long terme sont nécessaires.

En l'absence d'une protection convenable contre l'oxydation, on a constaté que le taux d'auto-oxydation des lipides dans les produits alimentaires de conserve augmente en présence d'une lipoxidase (dans le soja cru) ; de composés. hémaux (myoglobine/hémoglobine sont des oxydants présents dans les farines de viande et de poisson); de peroxydes (résultat de l'auto-oxydation des lipides) ; de la lumière solaire (rayonnement ultra-violet (UV) - formation d'une liaison simple oxygène/radicaux libres) ; d'une augmentation de température (taux de réaction) ; et oligo-éléments (on a trouvé que Fe et Cu accélèrent l'oxydation lipidique par un transfert direct des électrons dans les réactions Redox, tandis que Zn entraîne la dégradation des hydroperoxydes en radicaux libres (FAO, 1983).

3.   TROUBLES DE LA NUTRITION MINERALE

3.1.   Carence en minéraux essentiels

On a relevé les signes de troubles anatomiques (Tableau 5) chez de jeunes poissons dont le régime alimentaire expérimental était déficient en un ou plusieurs minéraux essentiels.

Malgrè la présence de macroéléments et oligoéléments dans pratiquement tous les éléments bruts couramment utilisés pour l'alimentation des poissons et la capacité de ces derniers à absorber certains éléments traces présents dans leur milieu aquatique environnant, des carences minérales peuvent exister, en conditions d'élevage intensif, pour les raisons suivantes :

-   Absence de préparation d'un mélange minéral spécifique à base de macroéléments ou oligoéléments dans le régime alimentaire (pour avoir des détails sur la formulation de ce mélange, voir NRC, 1983) ;

-   Biodisponibilité minérale réduite par suite de déséquilibres dans le régime alimentaire. La disponibilité et l'utilisation d'oligo-éléments alimentaires chez le poisson dépendent de l'origine de l'aliment, de la forme de l'élément ingéré, du bon niveau des réserves corporelles, des interactions avec d'autres éléments minéraux présents dans le tractus gastro-intestinal et dans les tissus (antagonismes) et enfin des interactions entre éléments minéraux et autres ingrédients de l'aliment ou avec leurs métabolites (vitamines, fibres, acide phytique) Le tableau 6, par exemple, montre les disponibilités realtives ou l'efficacité d'absorption apparente de diverses formes ou sources de phosphore alimentaire pour trois espèces de poissons.

Chez certaines espèces de poissons, la disponibilité et l'absorption du phosphore et autres éléments importants (calcium) contenus dans la farine de poisson et dans la farine de viande et d'os, sont encore sont encore compliquées du fait de l'absence d'un estomac sécrétant une substance acide, ce qui est essentiel pour une solubilisation normale des os. Pour ces espèces de poissons sans estomac, les sels inorganiques monobasiques solubles ou les sels organiques bio-disponibles doivent, par conséquent, être incorporés dans le régime alimentaire. Inversement, dans les protéines des plantes, le phosphore est largement présent sous forme de phytates liés organiquement. Non seulement l'acide phytique du phosphore n'est pas biologiquement utilisable, mais encore il a aussi la capacité de chélater d'autres oligo-éléments (fer, cuivre, zinc, cobalt, molybdène) et de les rendre ainsi eux-mêmes biologiquement indisponibles pour le poisson au cours de la digestion (SPINELLI, 1980).

En pisciculture courante, les signes de carence minérale apparaissent souvent à la suite d'un déséquilibre alimentaire en calcium, dû à l'effet antagoniste de l'excès de calcium sur l'absorption du phosphore (NAKAMURA, 1982) et des oligo-éléments (zinc, fer et manganèse ; LALL, 1979). Par exemple, la biodisponibilité du zinc et, à un moindre degré, celle du manganèse, dans la farine de poisson maigre, se révèlent bien moindres que dans la farine de poisson brune (qui contient moins de cendres et de calcium ; KETOLA, 1978 ; WATANABE et al., 1980). Ainsi, en conditions expérimentales, lorsque l'on soumet des truites arc-en-ciel, des saumons Chum et des carpes communes à un régime alimentaire dans lequel la farine de poisson blanche est utilisée sans supplémentation en oligo-éléments, on observe des signes évidents de carence en oligo-éléments, tels que croissance ralentie, nanisme et cataractes (WATANABE et al., 1980 ; SATOH et al., 1983a, b).

3.2.   Toxicité des principes minéraux de l'alimentation

L'utilisation d'ingrédients non courants dans les aliments peut avoir le grave inconvénient d'entraîner la contamination par les métaux lourds y compris les éléments cumulés cuivre, plomb, cadmium, mercure, arsenic, fluorure, selenium, molybdène et vanadium. La contamination par le cuivre peut, par exemple, se produire avec des produits fermentés, à l'intérieur de récipients doublés de cuivre (issues de brasseries et de malteries), ou dans des excreta de porcs et de volailles, animaux pour lesquels on utilise des stimulants de la croissance ou des agents anti-fongiques à base de cuivre. Parmi les autres ingrédients alimentaires susceptibles de contenir des contaminants métalliques, on trouve : les déchets de volailles arsenic ; les rebuts de pâte à papier : plomb ; les farines de poisson : mercure, sélénium, arsenic, cadmium et plomb ; les farines de résidus de volailles : zinc; farines de plumes hydrolysées : zinc ; les crustacés : zinc, cadmium ; les plantes sélénifères des genres Astragalus et Machaeranthera ou les céréales poussées dans des sols sélénifères; krill de l'Antarctique : fluorure.

Les marques de toxicité alimentaire observées sont montrées dans le tableau 7.

4.   TROUBLES DE LA NUTRITION VITAMINIQUE

4.1.   Carence en vitamines

Les signes de déficience anatomique importants relevés chez des poissons nourris avec de tels régimes sont montrés dans le tableau 8.

En élevage intensif et en l'absence de nourriture naturelle, voici les carences alimentaires en vitamines que l'on rencontre :

4.1.1.   Traitement et stockage des aliments

4.1.1.1. Riboflavine : utilisée sous forme de poudre sèchée, pulvérisée ou de dilution sèche, la riboflavine est généralement stable dans les prémélanges secs à base de multivitamines. Des pertes de fabrication de 26 % ont été enregistrées pour des aliments pressés donnés aux animaux familiers (NRC, 1983). Les aliments contenant de la riboflavine doivent être à l'abri d'une forte lumière ultraviolette (oxydation) et ne doivent pas se trouver en conditions alcalines.

4.1.1.2. Acide pantothénique : utilisé sous forme de d-pantothénate de calcium (92 % d'activité) ou de dl-pantothénate de calcium (46 % d'activité), l'acide pantothénique est généralement stable dans les prémélanges multivitaminés secs. Des pertes de fabrication durant la granulation ou l'extrusion peuvent aller jusqu'à 10 % (SLINGER et al., 1979).

4.1.1.3. Niacine : utilisée sous forme d'acide nicotinique ou de niacinamide et ajoutée en dilution sèche, la niacine est généralement stable dans les prémélanges secs multivitaminés. Des pertes de fabrication allant jusqu'à 20 % ont été enregistrées pendant la fabrication d'aliments pressés pour les animaux familiers (NRC, 1983). La stabilité de la niacine n'est bonne que si l'aliment est conservé dans des conditions de fraîcheur et de sècheresse.

4.1.1.4. Thiamine : utilisée sous forme de monotritate de thiamine (91, 80 % d'activité), la thiamine est stable dans les prémélanges multivitaminés secs sans addition de choline ou d'oligo-éléments. La thiamine est rapidement détruite en présence de conditions alcalines ou de sulfure. Au cours du traitement (granulation/extrusion) et du stockage (7 mois, température ambiante), on a enregistré des pertes de 0–10 % et 11–12 % respectivement (SLINGER, 1979).

4.1.1.5. Pyridoxine : utilisée sous forme de chlorhydrate de pyridoxine en dilution sèche, la pyridoxine est stable dans les prémélanges multivitaminés secs, sans addition d'oligo-éléments. Les aliments préparés qui contiennent de la pyridoxine doivent être protégés de la lumière du soleil (UV), de la chaleur et de l'humidité. Les pertes enregistrées au cours du traitement et du stockage (10 mois) étaient de 7–10 % (SLINGER et al., 1979).

4.1.1.6. Biotine : utilisée sous forme de d-biotine en dilution sèche, la biotine est généralement stable dans les prémélanges multivitaminés secs. On rapporte des pertes de 10 % au cours de la fabrication des granulés pour animaux familiers (NRC, 1983).

4.1.1.7. Acide folique : utilisé sous forme de cristaux et en dilution sèche, l'acide folique peut disparaître au cours du stockage des prémélanges multivitaminés secs, en particulier à des températures élevées (43 % de son activité peuvent être perdus après un séjour de 3 mois à température ambiante). Les pertes enregistrées au cours des opérations de traitement et de stockage s'élèvent à 3–10 % (SLINGER et al., 1979). L'acide folique est passible d'oxydation au cours du stockage à des températures élevées et d'une exposition à la lumière du soleil.

4.1.1.8. Vitamine B 12 : utilisée sous forme de cristaux et en dilution sèche, la stabilité de la vitamine B 12 dans les prémélanges secs multivitaminés dépend de la température de stockage ; des températures élevées réduisent son activité, en particulier en conditions moyennement acides.

4.1.1.9. Choline : utilisée en solution à 70 % de chlorure de choline ou en poudre sèche (25–60 % d'activité), le chlorure de choline est stable dans les prémélanges multivitaminés mais peut diminuer la stabilité des autres vitamines présentes. Elle est relativement stable au cours du traitement et du stockage. (NRC, 1983).

4.1.1.10. Vitamine C : elle est utilisée sous forme d'acide ascorbique L enrobé d'éthylcellulose ou de graisse (pour améliorer sa stabilité) et n'est généralement pas ajoutée aux prémélanges secs multivitaminés en raison de sa médiocre stabilité. Elle s'oxyde rapidement en présence d'humidité, d'oligo-éléments, de températures élevées, de produits d'oxydation ou de produits altérés par la lumière (huiles rances). La stabilité dépend du produit utilisé et de son traitement. Des pertes pouvant aller jusqu'à 90 % ont été enregistrées lorsque des méthodes à froid étaient utilisées pour la granulation et le séchage (teneur première en vitamine C : 400 mg/kg ; HILTON et al., 1977). Ces auteurs ont même fait état d'une perte de 70 % d'activité de la vitamine C lorsqu'on ajoute de l'eau au mélange d'aliments, avant de le réduire en granules. Au cours du traitement et du stockage d'aliments courants, les pertes enregistrées ont été jusqu'à 95 % pour la vitamine C non enrobée (SLINGER et al., 1979). REINITZ rapporte qu'en dégelant des granulés Orégon pendant 16 h à 2° C et 25° C, il a obtenu 53,7 % et 97,2 % respectivement, de pertes de vitamine C (REINITZ, 1984).

4.1.1.11. Vitamine A : utilisée sous forme d'est er d'acétate, palmitate ou propionate, généralement conditionnée en gouttes contenant aussi de la vitamine D₃, la vitamine A est stable dans les prémélanges multivitaminés secs. Cependant, cette vitamine s'oxyde rapidement à des températures élevées de stockage et en présence de produits d'oxydation (huiles rances). On relève des pertes de 20 %, lors de la fabrication de granulés pressés pour animaux domestiques (NRC, 1983). De même, un stockage de 6 mois à température ambiante aboutit à une perte de 53 % (NRC, 1983). On peut améliorer la stabilité en utilisant un antioxydant convenable et en le vaporisant sur la surface externe des granulés dans un milieu lipidique (NRC, 1983).

4.1.1.12. Vitamine D : utilisée sous la forme de vitamine D₃ - colécalciférol, et généralement employée en gouttes, avec de la vitamine A, ou sous forme de poudre sèche pulvérisée ou passée au tambour. La stabilité est, en général, élevée.

4.1.1.13. Vitamine K : utilisée sous forme d'un sel de ménadione (K₃), soit du bisulfite sodique de ménadione (50 % d'activité K₃), soit un complexe de bi-sulfite sodique de ménadione (33 % d'activité). En l'absence d'oligo-éléments, la stabilité dans les prémélanges multivitaminés est bonne (FRYE, 1978). Lors du traitement, la chaleur, l'humidité, un pH alcalin et les oligo-éléments accélèrent la destruction des sels de ménadione (NRC, 1983). Il faut préserver les aliments de la lumière du soleil pour prévenir d'autres pertes oxydantes.

4.1.1.14. Vitamine E : utilisée sous forme d'acétate de dl-α-tocophérol soit séché par pulvérisation, soit absorbé. La vitamine E est stable dans les prémélanges multivitaminés secs sonservés à une température inférieure à celle de la température ambiante. La stabilité augmente quand la vitamine est utilisée sous la forme d'acétate, mais elle est encline à s'oxyder dans les opérations de stockage à températures élevées et en présence de produits d'oxydation (huiles rances).

4.1.2. Lessivage des vitamines hydrosolubles

Contrairement à ce qui se passe avec des vitamines solubles dans les graisses, (A,D, E, et K), celles solubles dans l'eau peuvent rapidement disparaître d'un aliment par un phénomène de lessivage, avant ingestion par le poisson. La perte de substances nutritives hydrosolubles est d'autant plus importante que la taille des particules alimentaires est plus petite et le temps de séjour dans l'eau, de l'aliment non consommé, plus long.

On a constaté que la vitamine C peut facilement être perdue par lessivage. Par exemple, malgrè des pertes excessives de vitamine C au cours de la préparation des aliments et de leur stockage (90–95 % de pertes, SLINGER et al., 1979), on observe une perte allant jusqu'à 50–70 % de l'activité résiduelle de la vitamine C par lessivage, après une immersion de 10 secondes dans l'eau (diamètre des granulés 1,18 – 2,36 mm). Dans la même étude, SLINGER et al., (1979) rendent compte également d'une perte d'activité de 5–20 % pour l'acide pantothénique, de 0–27 % pour l'acide folique, de 0–17 % pour la thiamine et de 3–13 % pour la pyridoxine, par lessivage après une période d'immersion de 10 s. dans l'eau. MURAI et ANDREWS (1975) font état d'une perte de 50 % pour l'acide pantothénique après immersion de 10 s. dans l'eau, d'un granulé pour truite contenant, à l'origine, 500 mg/kg d'acide pantothénique. De même, dans des tests de stabilité dans l'eau, opérés sur des régimes alimentaires complets destinés à des crevettes Penaeidae, on a observé des pertes de vitamines hydrosolubles se montant à 97 % pour la thiamine, 94 % pour l'acide pantothénique, 93 % pour la pyridoxine, 90 % pour la vitamine C, 86 % pour la riboflavine, 50 % pour l'inositol et 45 % pour la choline, après une période d'immersion de 1 h dans l'eau (CUZON et al., 1982).

4.1.3. Déficiences dues à la présence de facteurs antivitaminiques dans les aliments

4.1.3.1. Avidine : substance anti-biotine, instable à la chaleur, présente dans le blanc d'oeuf cru. Aisément détruite par un traitement thermique.

4.1.3.2. Thiaminase : substance anti-thiamine, instable à la chaleur, présente dans le poisson cru, les crustacés, les polissures de riz, les graines de moutarde indienne, les haricots Mungo (pois de Jerusalem) et les graines de lin (LIENER, 1980). On peut pallier la carence en thiamine d'un aliment par un traitement thermique de la matière première contaminée afin d'activer la thiaminase, ou par supplémentation en dibenzoyl-thiamine (DBT), utilisée comme une forme résistante de la thiamine alimentaire à la thiaminase.

4.1.3.3. Substances anti-vitamines A, E, D et B₁₂ présentes dans le soja cru : peuvent être déactivées par la chaleur (LIENER, 1980).

4.1.3.4. Substance anti-pyridoxine présente dans les graines de lin ; traitement à la chaleur.

4.1.4. Deficiences dues à l'ajout d'un antibiotique

L'emploi d'antibiotiques pour traiter des maladies peut annihiler la capacité de synthèse des vitamines de la flore intestinale des poissons qui, chez les espèces omnivores/herbivores, semble jouer un grand rôle dans leurs besoins en vitamines (carpe, tilapia, poisson-chat : vitamine B₁₂, acide folique, et peutêtre biotine, thiamine et vitamine K).

4.2. Toxicité des vitamines

Les poissons accumulent les vitamines solubles dans les graisses (A, D, E et K) lorsque la prise de nourriture excède la demande métabolique, alors qu'ils n'accumulent pas les vitamines hydrosolubles. Dans certains cas, l'accumulation est telle qu'un état toxique (hypervitaminose) peut s'installer. Encore que cette hypervitaminose ne puisse se produire dans des conditions d'élevage courantes, elle a été provoquée expérimentalement chez le poisson.

Les signes de toxicité relevés sont montrés dans le tableau 9.

5.   FACTEURS ANTINUTRITIONNELS PRESENTS DANS LES ALIMENTS D'ORIGINE VEGETALE

La présence de telles substances endogènes dans les aliments à base de plantes semble être le seul et le plus important facteur limitant pour leur utilisation en quantité importante, dans les aliments composés pour animaux, et, en particulier, pour les poissons. La figure 1 rassemble les principaux groupes de ces facteurs anti-nutritionnels présents dans les aliments d'origine végétale dont quelques exemples plus spécifiques sont donnés dans le tableau 10. Encore que ces substances soient plus ou moins toxiques pour le poisson, une grande partie d'entre elles peut être détruite ou inactivée par un traitement à la chaleur (TACON et JACKSON, 1984).

Malheureusement, des études toxicologiques n'ont pas été menées sur la plupart de ces substances anti-nutritionnelles ; d'une façon générale, on sait cependant que leur présence dans les produits alimentaires non traités aboutit à des phénomènes d'anorexie, de croissance ralentie et à un médiocre indice de consommation quand on les utilise à de fortes concentrations (NRC, 1983).

6.  FACTEURS TOXIQUES ACCESSOIRES DANS LES PRODUITS ALIMENTAIRES

Enfin, la présence de facteurs toxiques spécifiques dans certains produits peut entraîner des troubles de la nutrition, en particulier :

6.1. Pour les additifs introduits volontairement

-   agents liants et stabilisants (carboxy-méthyl-cellulose, alginates, gommes)

-   produits thérapeutiques (antibiotiques, sulfonamides, nitrofural, acide arsénique)

-   stimulants de la croissance (comme ci-dessus, plus stéroides anaboliques, androgènes de synthèse).

6.2. Facteurs toxiques provenant du traitement des produits

-   résidus de solvant dans les graines oléagineuses extraites à l'aide d'un solvant (chlorure de méthylène, dichlorure d'éthylène, trichloroéthylène, acétone, alcool isopropylique).

-   lipides dégradés par oxydation et/ou par chaleur (rancidité, produits d'oxydation).

6.3. Contaminants d'origine biologique

-   toxines protozoaires provenant de poissons contaminés

-   toxines algales provenant de crustacés et de poissons

-   toxines fongiques présentes dans les aliments stockés (i.e. aflatoxines)

-   toxines de bactéries provenant des aliments contaminés (toxines du bacille botulique)

-   éléments pathogènes (bactéries, virus et champignons viables)

6.4. Contaminants de synthèse

-   résidus de pesticides (hydrocarbures chlorés)

-   composés organochlorés (biphényles polychlorés)

-   hydrocarbures de pétrole

-   métaux lourds

Comme pour les produits à base de plantes, pour la plupart des contaminants ci-dessus, aucune étude toxicologique n'a été faite.

CONCLUSIONS

Le tableau 11 résume les déséquilibres alimentaires qui peuvent donner lieu à 6 sortes principales de troubles pathologiques : scoliose, lordose, cataracte, érosion des nageoires, dégénérescence lipidique du foie, exophtalmie et hémorragie de la peau et des nageoires. Jusqu'à présent, il n'y a eu aucune tentative sérieuse pour les individualiser chez les poissons. Espérons que cette revue bibliographique ouvrira la voir à des recherches ultérieures en pisciculture courante pour une meilleure connaissance des troubles pathologiques chez le poisson, provoqués par son alimentation.

Figure 1. Classification, selon leurs propriétés chimiques, des facteurs toxiques endogènes trouvés dans les aliments d'origine végétale d'importance agricole (d'après Liener, 1975).

TABLEAU 1

* 1-Walton et al., (1984a); 2-Ketola (1983); 3-Mazid et al., (1978); 4-Walton et al., (1982); 5-Poston et al., (1978); 6-Barash et al.,(1982); 7-Walton et al., (1984b); 8-Kloppel and Post (1975); 9-Poston & Rumsey (1983); 10-Shanks et al., (1962); 11-Halver &Shanks (1960).

Tableau 2. Index chimique et acides aminés essentiels limitants d'un choix de protéines alimentaires d'usage courant.¹

¹ Index calculés par rapport aux besoins en acides aminés essentiels de la truite arc-en-ciel et de la carpe (Ogino, 1980). La moyenne des besoins en AAE (exprimée en Z du total des AAE) étant : threonine 10,6; valine 9,5; méthionine 5,4; cystine 2,7; isoleucine 7,5; leucine 13,5; phénilalanine 9,5; tyrosine 6,5; lysine 16,8; histidine 4,8; arginine 11,6 et tryptophane 1,7.

² Source : 1) Kay (1979); 2) Gohl (1980); 3) Bolton and Oloir (1977); 4) National Research Council (1983); 5) Tunnel AVERS Starches Ltd. UN; 6) Cowey et al. (1971); 7) . 8) Cowey and Sargent (1972); 9) Connell and Ilovgate (1958); 10) Jackson et al., (1980); 11) Tecon et al., (1963b); 12) Spinelli (1980).

³ Acides aminés essentiels limitants (inféricurs à 30% de la moyenne des besoins du poisson).

TABLEAU 3

* 1-Castell (1972); 2-Takeuchi & Watanabe (1982) ; 3-Watanbe (1982) ; 4-Takeuchi & Watanabe (1977) ; 5-Farkas et al., (1977) ; 6-Takeuchi et al. (1980) ; 7-Takeuchi et al., (1983).

TABLEAU 4

* 1-Soliman et al., (1983); 2-Fowler & Banks (1969); 3-Watanabe & Hashimoto (1968); 4-Hashimoto et al., (1966); 5-Hata & Kaheda (1980); 6-Murai & Andrews (1974); 7-Park (1978); 8-Sakaguchi & Hamaguchi (1969); 9-Cowey et al., (1984); 10-Smith (1978); 11-Hung et al., (1981)

TABLEAU 5

* 1-Ogino & Takeda (1976); 2-Yone & Toshima (1979); 3-Ogino et al., (1979); 4-Takeuchi & Nakazce (1981); 5-Andrews et al., (1973); 6-Lovell & Li (1978); 7-Sakamoto & Yone, (1980); 8-Sakamoto & Yone(1981); 9-Sakamoto & Yone (1978a); 10-Arai et al., (1974); 11-Ogino & Chiou (1976); 12-Ogino & Takeda (1976); 13-Ketola (1975); 14-Lall & Bishop (1977); 15-Arai et al., (1975a); 16-Arui et al., (1975b); 17-Sakamoto & Yone (1973); 18-Satoh et al., (1983b); 19-Gatlin et al.,(1982); 20-Arai et al., (cited by Nose & Arai, 1976); 21-Cowey et al., (1977); 22-Knox et al., (1981); 23-Ogino et al., (1978); 24-Knox et al., (1983a); 25-Satoh et al., (1983a); 26-Sakamoto & Yone (1978b); 27-Sakamoto & Yone (1978c); 28-Kawatsu (1972); 29-Gatliu & Wilson (1983); 30-Ogino & Yang (1979); 31-Ogino & Yang (1978); 32-WEkell et al., (1983); 33-Ishac & Dollar (1968); 34-Ogino & Yang (1980); 35-Poston et al., (1976); 36-Lall (1979); 37-Woodall & LaRoche (1964); 38-NRC (1983)

TABLEAU 6

Disponibilité ou absorption des diverses sources du phosphore alimentaire chez les poissons

Source - NRC (1983)

TABLEAU 7

* 1-Jeng & Sun (1981); 2-Murai et al., (1981); 3-Hilton et al., (1980); 4-Koyama & Itazawa, (1977a, b, 1979); 5-Roch & Maly (1979); 6-Johansson-Sjobeck & Larsson (1979); 7-Tacon & Beveridge (1982).

TABLEAU 8

* 1-McLaren et al., (1947); 2-Phillips & Brockway (1957); 3-Halver (1957); 4-Phillips (1959a); 5-Kitamura et al., (1967a); 6-Poston et al., (1977); 7-Takeuchi et al., (1980); 8-Hughes et al., (1981a); 9-Woodward (1982); 10-Woodward (1984); 11-Dupree (1966); 12 Murai & Andrews (1978b); 13-Aoe et al., (1967a); 14-Ogino (1967); 15-Yone (1975); 16-Arai et al., (1972a); 17-Coates & Halver (1958); 18-Murai & Andrews (1979); 19-Wilson et al., (1983); 20-Phillips (1959b); 21-Poston & DiLorenzo (1973); 22-Aoe et al., (1967c); 23-Andrews & Murai (1978); 24-Aoe et al., (1969); 25-Murai & Andrews (1978a); 26-Hashimoto et al., (1970); 27-Smith et al., (1974); 28-Jurss (1981) 29-Jurss (1978); 30-Hardy et al., (1979); 31-Ogino (1965); 32-Andrews & Murai (1979); 33-Adron et al., (1978); 34-Kissil et al., (1981); 35-Sakaguchi et al., (1969); 36-Walton et al., (1984c); 37-Poston & McCartney (1974); 38-Poston (1976); 39-Castledine et al., (1978); 40-Poston & Page (1982); 41-Ogino et al., (1970a); 42-Robinson & Lovell (1979); 43-John & Mahajan (1979); 44-Phillips (1963); 45-Kashiwada & Teshima (1966); 46-Kashiwada et al., (1970); 47-Limsuwan & Lovell (1981); 48-Ketola (1976); 49-Ogino et al., (1970b); 50-Aoe & Masuda (1967); 51-Burtle (1981); 52-Kitamura et al., (1965); 53-Hilton et al., (1978); 54-Sato et al., (1978); 55-John et al., (1979) 56-Poston (1967); 57-Halver et al., (1969); 58-Lovell (1973); 59-Andrews & Murai (1974); 60-Lovell & Lim (1978); 61-Wilson & Poe(1973) 62-Lim & Lovell (1978); 63-Mahajan & Agrawal (1979); 64-Soliman (personal communication); 65-Kitamura et al., (1967b); 66-Poston et al., (1977); 67-Aoe et al., (1968); Hagashi et al., (1960); 69-Barnet et al., (1979a); 70-George et al., (1979); 71-Leatherland et al., (1980); 72-Lovell & Li (1978); 73-Andrews et al., (1980); 74-Poston (1964); 75-Poston (1976b); 76-Murray & Andrews (1977); 77-Woodall et al., (1964); 78-Poston (1965); 79-Poston et al., (1976); 80-Cowey et al., (1984a); 81-Watanabe et al., (1970a); 82-Watanabe & Takashima (1977); 83-Murray & Andrews (1974).

TABLEAU 9

1-Hilton (1983);
2-Poston (1971);
3-Halver (1980);
4-Andrews et al., (1980).