Tous les poissons examinés à ce jour ont une croissance ralentie et un mauvais coefficient de transformation des aliments quand ils consomment des régimes pauvres en acides gras essentiels(AGE). Le tableau 3 indique les signes anatomiques visibles à l'oeil nu observés chez de jeunes poissons recevant une nourriture carencée en AGE. En général, les carences alimentaires en AGE proviennent d'une mauvaise formulation de l'alimentation ou de l'emploi d'organismes alimentaires vivants pauvres en AGE.
On a constaté en laboratoire qu'une proportion excessive d'AGE dans les aliments peut exercer un effet négatif sur la croissance des poissons et sur le coefficient de transformation de la nourriture [truite arc-en-ciel (Yu et Sinnhuber, 1976; Takeuchi et Watanabe, 1979); saumon coho (Yu et Sinnhuber, 1979)].
L'acide cyclopropénoïque est un acide gras toxique que l'on retrouve dans la fraction lipidique des produits à base de graines de coton. Par voie expérimentale, il a été observé que cet acide abaisse le taux de croissance chez la truite arc-en-ciel et est un puissant synergiste de la carcinogénicité des aflatoxines (Lee et Sinnhuber, 1972; Hendricks et al., 1980). D'autres troubles pathologiques observés chez la truite comprennent des lésions hépatiques profondes (foie pâle) avec augmentation des dépôts de glycogène et diminution de la teneur en protéines, et un abaissement de l'activité de plusieurs enzymes importantes (Roehm et al., 1970; Taylor, Montgomery et Lee, 1973).
| Espèces de poissons | Signes de carence |
|---|---|
| Oncorhynchus mykiss | Mortalité accrue, teneur élevée en eau de la chair, vulnérabilité accrue à l'érosion de la nageoire caudale par Flexebacterium sp., syndrome de défaillance ou de choc, diminution de l'hémoglobine et du volume des érythrocytes (1), infiltration graisseuse et dégénérescence du foie, foie pâle hypertrophié (1,2), abaissement de l'efficacitvé du frai (éclosions réduites et faible taux de survie des larves (3) |
| O. kisutch | Foie pâle hypertrophié, augmentation de l'indice hépatosamtique (infiltrations graisseuses), mortalité élevée (2) |
| O. Keta | Foie pâle hypertrophié, augmentation de l'indice hépatosamtique (infiltrations graisseuses), mortalité élevée (2) |
| Cyprinus carpio | Mortalité accrue (4), lipoidose hépatique (5) |
| Anguilla japonica | Mortalité accrue (6) |
| Oreochromis niloticus | Foie pále hypertrophié, lipoidose hépatique (7) |
| Pagrus major | Abaissement de l'efficacité du frai (éclosions réduites et faible taux de survie des larves (3) diminution de l'appétit et de la croissance, accroissement de la teneur du foie en lipides, mortalité élevée (12) |
| Lates calcanfer | Diminution de la croissance et du coefficient de transformation de la nourriture, rougissement des nageoires (8) |
| Scophthalmus maximus | Mortalité accrue, réduction de la croissance, dégénérescence de l'épithélium des branchies (9) |
| Ctenopharyngodon idella | Diminution de la croissance et du coefficient de transformation de la nourriture, foie pâele hypertrophié, mortalité accrue, lordose, syndrome de choc (10) |
| Pseudocaranx dentex | Diminution de l'appétit et de l'activité natatoire, diminution de la croissance et du coefficient de transformation de la nourniture, mortalité élevée (11) |
| Coregonus lavaretus | Diminution de la croissance, du coefficient de transformation de la nourniture et du taux de survie, foie pâle hypertrophié (13,14) |
Sources:
1. Castell et al., 1972,
2. Takeuchi et Watanabe, 1982.
3. Watanabe, 1982,
4. Takeuchi et Watanabe.1977;
5. Farkas et al., 1977;
6.Takeuchi et al., 1980;
7. Takeuchi, Satoh et Watanabe; 1983;
8 Wanakowat et al.,1991;
9. Bell et al., 1985;
10. Takeuchi et al,1991;
11. Watanabe et al., 1989;
12. Takeuchi et al., 1990.
13. Watanabe et al., 1989a;
14. Thongrod et al., 1989.
Faute d'une protection antioxydante convenable, les lipides riches en acides gras polyinsaturés (AGPI), y compris les AGE, sont très vulnérables à l'auto-oxydation quand ils sont exposés à l'oxygène de l'atmosphère. De ce fait, les avantages nutritionnels des AGE deviennent délétères pour les poissons. Les aliments riches en AGPI, qui sont particu lièrement sensibles aux attaques oxydatives des lipides (rancissement par oxydation), comprennent les huiles de poisson, la farine de poisson, le son de riz et les tourteaux d'oléagineux extrudés présentant peu ou pas d'activité antioxydante. Durant le processus d'auto-oxydation des lipides, des produits de dégradation chimique se forment, notamment des radicaux libres, des peroxydes, des hydroperoxydes, des aldéhydes et des cétones qui, à leur tour, réagissent avec d'autres ingrédients alimentaires (vitamines, protéines et autres lipides) et en diminuent la valeur biologique et l'assimilabilité au cours de la digestion. On pense actuellement que le rancissement oxydatif est l'une des modifications les plus nuisibles qui surviennent dans les denrées entreposées (Cockerell, Francis et Halliday, 1972; Chow, 1980). Le tableau 4 résume les principaux signes anatomopathologiques observés chez les poissons nourris de rations contenant des huiles oxydées de poisson/végétaux dépourvues de protection antioxydante (vitamine E).
Exception faite de l'étude de Soliman, Roberts et Jauncey (1983) sur Oreochromis niloticus, il a été démontré que les effets nocifs des lipides oxydés sont contrecarrés par l'administration de suppléments alimentaires contenant de l'acétate de dl-alpha-tocophérol (vitamine E). Durant les six semaines de l'étude de Soliman, Roberts et Jauncey (1983), la supplémentation en vitamine E d'une nourriture contenant de l'huile de poisson oxydée a uniquement empêché l'apparition de la lordose. Bien que la teneur en vitamine E n'ait pas été analysés dans l'alimentation ou les tissus des poissons à la fin de l'étude, ces auteurs. contrairement aux résultats obtenus avec des poissons tropicaux à croissance rapide, n'ont en outre signalé aucun signe pathologique de carence chez les poissons consommant une nourriture qui contenait des lipides frais sans supplémentation en vitamine E. Il faudra évidemment procéder à des études à plus long terme pour confirmer ces résultats.
Faute d'une protection antioxydante appropriée, le taux d'auto-oxydation des lipides dans la nourriture entreposée s'accroît en présence de lipoxydase (que l'on trouve dans les fèves de soja crues), de composés hémiques (la myoglobine et l'hémoglobine sont des pré-oxydants présents dans les farines de viande et de poisson), de peroxydes (produits de l'auto-oxydation des lipides), de lumière (UV: formation de singulets oxygène/radicaux libres), de température élevée (vitesse de réaction) et d'oligo-éléments (le fer et le cuivre accélèrent l'oxydation des lipides par transfert électronique direct dans les rédox, tandis que le zinc provoque la dégradation des hydroperoxydes en radicaux libres) (ADCP, 1983).
| Espèces de poissons | Effets pathologiques |
|---|---|
| Oreochromis niloticus | Forte congestion, avec quelques hémorragies, dans les vaisseaux dermiques situés autour du museau et à la base des nageoires pectorales/dorsales, lordose, exophtalmie, gonflement abdominal (oedème),cataracte, collapsus orbital, noircissement du foie, forte distension du cholédoque, stéatite de tous les tissus abdominaux contenant de la graisse, dépôts de céroïde intracellulaire dans le foie, la rate,les reins et la choroïde, mortalité accrue (1) |
| Cyprinus carpio | Croissance médiocre, perte d'appétit, dystrophie musculaire, mortalité élevée, absorption réduite des lipides alimentaires(3–5) |
| lctalurus punctatus | Croissance médiocre, faible coefficient de transformation des aliments, mtalité accrue, diathèse exsudative (perméabilité accrue des capillaires), dystrophie musculaire, dépigmentation, lipoïdose hépatique (6) |
| Seriola quinqueradiata | Croissance ralentie, foie hypertrophié, diminution des dépôts de lipides (7),anorexie, amaigrissement des muscles dorsaux, dystrophie musculaire(8) |
| Oncorhynchus tshawytscha | Coloration foncée du corps, anémié, léthargie, pigmentation brunjaune du foie (dépôts céroôts céroödes), anomalies rénales, signes de jonction des branchies(2) |
| O. mykiss | Croissance ralentie (9, 10), faible coefficient de transformation des aliments (9), anémie microcytaire (10, 11), diminution de l'hématocrite et de la teneur en hémoglobine, dégénération lipoïde foie (accumulation céroïde; 10, 11, 13), graves lésions musculaires (9), mortalité accrue et fragilité des érythrocytes(9,11,12) |
| Salmo salar | Croissance ralentie, mortalité accrue (14) |
| O.kisutch | Croissance ralentie(14,15),mortalité accrue(14), faible coefficient de transformation des aliments(15) |
Sources:
1. Soliman, Roberts et Jauncey, 1983;
2. Fowler et Banks, 1969;
3. Watanabe et Hashimoto, 1968;
4. Hashimoto et al., 1966;
5. Hata et Kaneda, 1980;
6. Murai et Andrews, 1974;
7. Park, 1978;
8. Sakaguchi et Hamaguchi, 1969;
9. Cowey et al., 1984;
10. Smith, 1979;
11. Moccia et al., 1984;
12. Hung, Cho et Slinger, 1981;
13. Rehulka, 1990;
14. Ketola, Smith et Kindschi, 1989;
15. Forster et al. 1988.
