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Historique. Les premiers travaux effe ctués sur les propriétés des vitamines contenues dans les levures et autres substances comestibles démontrèrent qu'une chaleur excessive entraînait la destruction des facteurs antinévritiques mais pas celle d'un certain facteur de croissance. Celui-ci se trouva être la riboflavine, qui fut plus tard isolée de la fraction thermorésistante. Elle fut synthétisée en 1935.
Propriétés. La riboflavine est une substance cristalline jaune. Elle est beaucoup moins soluble dans l'eau que la thiamine et plus résistante à la chaleur. Elle est plus facilement détruite dans les solutions acides que dans les solutions alcalines. En outre, vu qu'elle est sensible à la lumière solaire, de grandes quantités peuvent s'en perdre dans les aliments comme le lait si on les laisse exposés à cette lumière. La riboflavine intervient comme coenzyme dans les réactions d'oxydation tissulaire. Chez les animaux de laboratoire, sa carence provoque un arrêt de la croissance, ainsi que des lésions, surtout de la peau et des yeux. On n'a pas encore élucidé à fond le rôle éventuel de la carence en riboflavine dans les lésions oculaires, y compris dans la xérophtalmie.
Unités. La quantité de riboflavine est exprimée en milligrammes.
Sources alimentaires. Les meilleures sources sont le lait et ses dérivés non gras, les légumes verts, la viande (surtout le foie), le poisson et les œufs. Cependant, dans les régimes africains qui ne contiennent pas beaucoup des produits mentionnés ci-dessus, ce sont surtout les céréales et les graines de légumineuses qui la fournissent. Tout comme pour la thiamine, la teneur en riboflavine est beaucoup plus faible dans les céréales très blutées que dans celles peu blutées. De même, les féculents comme le manioc, la banane plantain, l'igname et les patates douces n'en apportent que de faibles quantités.
Besoins chez l'être humain. Un apport de 1,5 mg par jour environ suffit amplement à un adulte moyen, mais une quantité plus élevée peut être souhaitable chez la femme durant la grossesse et l'allaitement. Des signes de carence sont fréquemment observés dans de nombreuses parties d'Afrique. Les manifestations cliniques sont décrites aux pages 163-168.
La niacine (acide nicotinique, nicotinamide, vitamine PP)
Historique. Tout comme l'histoire de la thiamine est lice au béribéri, celle de la niacine est étroitement liée à la pellagre. Le béribéri concerne l'Extrême-Orient et les régimes alimentaires à base de riz; la pellagre, l'Occident et les peuples « gros mangeurs » de mais.
Il y a plus de 200 ans, Casal commença par attribuer la pellagre à une alimentation trop pauvre. On pensait que cette maladie pouvait provenir d'une carence protidique, car il était possible de la guérir en donnant aux malades une nourriture riche en protides. Plus tard, on constata que l'extrait de foie, pratiquement dépourvu de protéines, pouvait guérir la pellagre et, en 1926, Goldberger démontra aux Etats-Unis que l'extrait de levure contenait une substance non protidique préventive de la pellagre (PP). En 1937, la niacinamide (amide de l'acide nicotinique) fut isolée, et on découvrit qu'elle guérissait la «langue noire », maladie semblable à la pellagre, qui frappe les chiens.
Les cas de pellagre se présentant surtout chez les individus pour qui le mais constituait la nourriture de base, on en déduisit que celui-ci était particulièrement pauvre en niacine. On a prouvé depuis que l'avoine, le seigle, et même le pain blanc renferment moins de niacine que le maïs. On pense maintenant que la niacine du maïs n'est pas entièrement disponible, car elle se présente sous forme liée.
Lorsqu'on découvrit qu'un acide aminé, le tryptophane, pouvait, aussi bien que la niacine, empêcher la pellagre chez les animaux de laboratoire, le problème parut encore plus complexe jusqu'à ce que l'on ait démontré que le tryptophane pouvait être transformé en niacine dans l'organisme humain. Cela explique et justifie les premières théories selon lesquelles les protéines pouvaient empêcher la pellagre. A noter aussi que la zéine, principale protéine du maïs, est très pauvre en tryptophane, ce qui explique mieux les rapports entre maïs et pellagre. On a aussi montré qu'une forte absorption de leucine, comme c'est le cas chez les consommateurs de sorgho, inhibe le métabolisme du tryptophane et de la niacine et peut causer la pellagre.
Propriétés. La niacine est un dérivé de la pyridine, apparentée à la nicotine, mais, contrairement à cette dernière, elle n'est pas toxique. C'est une substance blanche et cristalline, hydrosoluble et très stable. Elle a été synthétisée. Son rôle principal dans l'organisme est lié à l'oxydation tissulaire.
Unités. La niacine se mesure en milligrammes.
Sources alimentaires. La niacine est largement répandue dans les aliments, qu'ils soient d'origine animale ou végétale. La viande (surtout le foie), les arachides, le son ou le germe des céréales en sont particulièrement riches. De même que pour les autres vitamines B. l'aliment de base en est la source principale dans les régimes africains. Les graines de céréales entières ou àpeine blutées en contiennent beaucoup plus que celles très blutées. Les tubercules, les bananes plantains et le lait en sont pauvres. Les haricots, pois et autres graines de légumineuses en contiennent les mêmes quantités que la plupart des céréales. Comme signalé plus haut, la niacine présente dans le maïs ne semble pas être totalement utilisable.
La cuisson, les techniques de conservation et la mise en réserve de la nourriture entraînent une légère perte de niacine. De plus, comme pour la thiamine, on peut gaspiller la niacine en jetant l'eau de cuisson des céréales, de la viande et autres aliments qui en sont pourvus.
Besoins chez l'être humain. La quantité souhaitable pour tout individu est de 20 mg par jour. Comme cela a déjà été dit, les besoins varient selon la quantité de protéines (qui contiennent du tryptophane) dans la ration, et aussi selon que le mais est ou non l'aliment de base.
La carence en cette vitamine est fréquente dans de nombreuses régions d'Afrique. La pellagre, maladie associée à cette carence, est traitée à la page 1 06.
La vitamine B12 (cyanocobalamine)
Historique. L'anémie pernicieuse, ainsi appelée car elle était toujours mortelle, fut connue bien avant que l'on en détermine les causes. En 1926, on constata que l'état du malade s'améliorait s'il mangeait du foie cru. On prépara donc des extraits de foie qui, administrés en injections, faisaient régresser la maladie. En 1948, des chercheurs isolèrent du foie une substance qu'ils appelèrent vitamine B12 et qui, injectée en très faibles quantités, constituait un traitement efficace de l'anémie pernicieuse.
Propriétés. La vitamine B12 est une substance cristalline rouge qui contient du cobalt. Elle est nécessaire à la formation de globules rouges normaux. L'addition d'une petite quantité de vitamine B12, ou d'aliments qui en sont riches, à la nourriture d'animaux de laboratoire les fait grandir plus vite.
Unités. La vitamine B12 se mesure en microgrammes (µg).
Sources alimentaires. La vitamine B12 se trouve uniquement dans des aliments d'origine animale. Elle peut être synthétisée par de nombreuses bactéries. C'est ainsi que des animaux herbivores comme les bovidés s'approvisionnent en vitamine B12 grâce à l'action de bactéries sur les matières végétales, dans leur rumen. Apparemment, l'être humain ne peut obtenir de vitamine B12 par une action bactérienne au cours du transit intestinal.
Carence. L'anémie pernicieuse n'est pas due à un Manque de vitamine B12 mais à l'incapacité du sujet d'utiliser celle qu'il trouve dans son alimentation. Dans l'anémie pernicieuse, les globules rouges sont plus grands que d'habitude (macrocytose) et la moelle osseuse contient beaucoup de cellules anormales, appelées mégaloblastes. Cette anémie macrocytique ou mégaloblastique s'accompagne d'un manque d'acide chlorhydrique dans l'estomac (achlorhydrie) et, par la suite, de troubles graves du système nerveux. Si elle n'est pas soignée, le malade meurt. Le traitement consiste à administrer de fortes doses de vitamines B12 par injections et quand les caractéristiques du sang sont redevenues normales, le sujet peut en général être maintenu en bonne santé si on lui fait une injection de 250 µg de vitamine B12 toutes les deux à quatre semaines.
La vitamine B12 guérit aussi l'anémie qui accompagne la sprue. C'est une maladie tropicale dans laquelle il y a trouble de l'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique, de même que d'autres éléments nutritifs.
Le ténia, Diphyllobothrium latum, que l'homme contracte on mangeant du poisson cru ou insuffisamment cuit, vit dans les intestins et a la particularité de prélever la vitamine B12 de la nourriture de son hôte. Le porteur est alors atteint d'une anémie mégaloblastique que l'on peut guérir par injections de vitamine B12 associées à un traitement pour débarrasser le patient du ténia.
En dehors des circonstances énumérées ci-dessus, une carence en vitamine B12 ne se manifeste en général que chez les personnes qui ont un régime végétarien. Cette carence entraîne une anémie et peut donner des symptômes neurologiques. Bien que l'on ne connaisse pas la part exacte d'une carence en vitamine B12 dans l'anémie mégaloblastique, il est probable qu'elle est assez faible.
Besoins chez l'être humain. L'individu n'a besoin quotidiennement que de très petites quantités de cette vitamine, sans doute 5 µg environ pour les adultes et 8 µg pendant la grossesse.
L'acide folique ou folate (acide ptéroylglutamique)
Historique. Lors des années 1930, le Dr Lucy Wills découvrit que l'anémie macrocytaire, très répandue chez les femmes enceintes en Inde, réagissait à certaines préparations de levure, alors qu'elle ne cédait pas au fer ou à quelque autre vitamine connue. On appela d'abord facteur de Wills cette substance, présente dans l'extrait de levure, qui guérissait l'anémie macrocytaire. Plus tard, en 1946, on constata qu'une substance isolée à partir des feuilles d'épinards et appelée acide folique, avait le même effet.
Propriétés. Acide folique est la dénomination commune donnée à un certain nombre de substances cristallines de couleur jaune, apparentées à l'acide ptéroylglutamique. Un régime pauvre en acide folique entraîne chez les poulets et les singes une anémie dans laquelle les globules rouges sont anormalement grands (macrocytiques). L'acide folique présent dans les aliments est facilement détruit à la cuisson.
Unités. L'acide folique se mesure en milligrammes.
Sources alimentaires. Les meilleures sources sont les feuilles vert foncé, le foie et les rognons. Les autres légumes et viandes en contiennent moins.
Carence. Une insuffisance conduit à l'anémie macrocytaire. L'anémie due au manque de folate constitue l'anémie nutritionnelle la plus courante après celle due au manque de fer. L'anémie de la sprue cède à l'acide folique tout comme elle cède à la vitamine B12. Par ailleurs, même si l'apport d'acide folique à des personnes atteintes d'anémie pernicieuse améliore la formule sanguine, il ne peut ni prévenir ni diminuer les troubles du système nerveux. Aussi ne faudrait-il jamais utiliser l'acide folique dans le traitement d'une anémie pernicieuse, à moins de l'associer à la vitamine B12.
La vertu thérapeutique de l'acide folique trouve surtout son emploi dans le traitement des anémies macrocytaires ou mégaloblastiques d'origine nutritionnelle qui se produisent durant la grossesse et la première enfance. On conseille une dose de 5 à 10 mg par jour pour un adulte.
Besoins chez l'être humain. La ration quotidienne recommandée a été fixée à 200 µg pour les adultes (FAO, 1974).
La vitamine C (acide ascorbique)
Historique. L'histoire de la vitamine C est liée au scorbut comme celle de la thiamine au béribéri, et celle de la niacine à la pellagre.
Cependant, l'histoire du scorbut remonte beaucoup plus loin. La maladie fut observée pour la première fois par des navigateurs accomplissant de longs voyages. En 1497, Vasco de Gama, lors de son voyage historique de l'Europe vers les Indes en contournant l'extrémité sud de l'Afrique, décrivit le scorbut qui sévissait dans son équipage.
On se rendit compte progressivement que le scorbut ne frappait que les gens qui ne mangeaient pas d'aliments frais. Cependant, ce ne fut qu'en 1747 qu'un Ecossais nommé Lind prouva qu'il était possible de prévenir et guérir le scorbut en absorbant des agrumes. Et c'est ainsi qu'on fut amené à ajouter des aliments frais, surtout des agrumes, dans les provisions des navigateurs. Du coup, la fréquence du scorbut diminua nettement.
Cependant, au dix-neuvième siècle, on constata pour la première fois des cas de scorbut chez des bébés nourris avec du lait en conserve, qui était alors un produit nouveau, au lieu de lait maternel ou de lait de vache frais. Ces laits contenaient ce qu'il fallait en glucides, lipides, protides et sels minéraux, mais comme ils étaient chauffés au cours du traitement et que la chaleur détruisait la vitamine C, les bébés contractaient le scorbut.
Propriétés. L'acide ascorbique est une substance blanche et cristalline, très soluble dans l'eau. Il a tendance à s'oxyder facilement. La lumière ne l'altère pas, mais une chaleur excessive le détruit, surtout en milieu alcalin.
L'acide ascorbique est nécessaire à l'élaboration et à l'entretien du tissu conjonctif intersticiel. On le comprendra mieux si l'on sait qu'il constitue sans doute un élément essentiel de la substance qui relie les cellules entre elles, tout comme le ciment soude les briques les unes aux autres. Ainsi, chez une personne souffrant d'une carence d'acide ascorbique, les cellules endothéliales des capillaires ont perdu leur résistance normale. Elles sont donc fragiles, ce qui cause des hémorragies. De même, la dentine des dents et le tissu ostéoïde des os ne se forment pas normalement. Ce rôle de ciment cellulaire explique aussi la mauvaise cicatrisation et la lenteur de la guérison des blessures que l'on observe chez les personnes manquant d'acide ascorbique.
On pense que l'acide ascorbique intervient dans la formation des globules rouges. Cependant, au cours d'avitaminose C expérimentale chez l'homme, il n'y a pas eu d'anémie, sauf après hémorragie. Selon certains chercheurs, de fortes doses de vitamine C préviendraient le rhume (coryza) et en atténueraient les symptômes. Rien encore ne le prouve et il n'est pas conseillé d'absorber de trop fortes doses de vitamine C sous forme médicamenteuse pendant longtemps.
Unités. On parle encore quelquefois de la vitamine C en unités internationales (UI). A l'origine, l'UI était définie comme la quantité de vitamine C contenue dans 0,1 ml de jus de citron. Mais, comme on a réussi à isoler et synthétiser l'acide ascorbique, il est actuellement préférable de l'évaluer en milligrammes de vitamine pure.
Sources alimentaires. Dans la plupart des régimes alimentaires africains, la vitamine C est surtout apportée par les fruits, les légumes et des feuilles variées (figure 18). Pour les tribus pastorales, c'est souvent le lait qui en constitue la principale source. Parmi les aliments de base, les bananes plantains et les bananes sucrées en contiennent des quantités moyennes (10 mg pour 100 g), tandis qu'il y en a beaucoup plus dans les feuilles vert foncé, comme celles de l'amarante (100 mg pour 100 g), que dans les feuilles pâles du chou (41 mg pour 100 g) ou même encore que dans les tomates (25 mg pour 100 g) et les carottes (6 mg pour 100 g). Les fruits tropicaux comme les papayes (50 mg pour 100 g) et les mangues (30 mg pour 100 g) en contiennent à peu près la même quantité que la plupart des agrumes (40 mg pour 100 g). Les goyaves (200 mg pour 100 g) sont très riches en vitamine C. Les fruits sauvages, y compris ceux du baobab, et beaucoup de plantes naturelles en apportent souvent de bonnes quantités, bien que beaucoup de ces plantes restent encore à analyser pour en déterminer la teneur exacte en acide ascorbique. Les racines comestibles et les pommes de terre en contiennent de petites mais très utiles quantités. Le maïs en fournit un peu s'il est mangé avant maturité, de même que les céréales et les graines de légumineuses germées. Les produits d'origine animale tels que la viande, le poisson, le lait et les œufs en contiennent de faibles quantités.
La vitamine C étant aisément détruite par la chaleur, la cuisson prolongée de tout aliment risque de lui enlever une bonne partie de la vitamine C qu'il contient.
Besoins chez l'être humain. Les opinions à ce sujet diffèrent beaucoup. Il semble certain qu'il faille au moins 75 mg par jour pour que l'organisme reste vraiment saturé en vitamine C. Cependant, un apport de 10 mg par jour seulement serait apparemment suffisant pour rester en bonne santé. Il apparaît donc raisonnable de recommander 25 mg pour un adulte, 30 mg pour un adolescent, 35 mg pendant la grossesse et 45 mg pendant l'allaitement.
Le scorbut et les autres manifestations cliniques de l'avitaminose C sont décrits aux pages 120-122.
Historique. Cette vitamine est associée au rachitisme et, chez l'adulte, à l'ostéomalacie. Comme elle est produite dans le corps humain par l'action du soleil sur la peau, une carence en cette vitamine est assez rare en Afrique tropicale, quoique sa synthèse se fasse peut-être moins bien dans une peau très foncée. Bien que l'on ait longtemps considéré le rachitisme comme une maladie due à une carence alimentaire, et que, dans certaines parties du monde, on ait utilisé l'huile de foie de morue pour le soigner, ce n'est qu'en 1919 que Sir Edward Mellanby démontra catégoriquement sur des chiots que la maladie était bien d'origine alimentaire et qu'elle réagissait à une vitamine contenue dans l'huile de foie de morue. Au début, il y eut une certaine confusion, car on savait que l'huile de foie de morue contenait de la vitamine A, et ce ne fut que plus tard qu'on isola une deuxième vitamine liposoluble, appelée. vitamine D.
Propriétés. Certains composés, tous des stérols étroitement apparentés au cholestérol, possèdent des propriétés antirachitiques. On découvrit que l'action des rayons ultraviolets sur certains stérols dépourvus de propriétés antirachitiques leur en conférait. Les deux plus importants stérols activés sont la vitamine D2 (calciférol) et la vitamine D3 (cholécalciférol).
Chez l'être humain, lorsque la peau est exposée aux rayons ultraviolets du soleil, un stérol présent dans la peau est activé et donne de la vitamine D que l'organisme peut utiliser. Il a exactement le même rôle que la vitamine D apportée par l'alimentation. Cette dernière n'est absorbée dans l'intestin qu'en présence de bile.
La vitamine D dans l'organisme permet une bonne assimilation du calcium. Bien que faisant partie des maladies dans lesquelles des tissus manquent de calcium, le rachitisme et l'ostéomalacie ne sont pas provoqués par une carence calcique alimentaire, mais par un manque de vitamine D permettant l'utilisation convenable du calcium présent dans la nourriture.
Unités. La vitamine D est exprimée en unités internationales (UI). Une unité internationale équivaut à 0,025 µg de vitamine D3.
Sources alimentaires. La vitamine D ne se trouve à l'état naturel que dans les lipides de certains produits d'origine animale. Les œufs, le fromage, le lait et le beurre en sont de bonnes sources dans une alimentation normale. La viande et le poisson en apportent de petites quantités, tandis que les huiles de foie de poisson en sont très riches et que les céréales, les légumes et les fruits n'en contiennent pas.
Mise en réserve par l'organisme. L'organisme a une grande capacité de stocker la vitamine D. Celle-ci est mise en réserve dans les tissus graisseux et le foie. Il est important que la femme enceinte en ait une réserve suffisante pour éviter une prédisposition au rachitisme chez l'enfant.
Besoins chez l'être humain. Il est impossible de définir les besoins alimentaires de l'être humain, car la vitamine D est fournie à la fois par l'action du soleil sur la peau et l'absorption d'aliments qui en contiennent. Les adultes suffisamment exposés au soleil n'en ont en tout cas nul besoin dans leur régime alimentaire, et il est incontestable que beaucoup d'enfants africains sont en bonne santé malgré une nourriture presque entièrement dépourvue de vitamine D. On a démontré que 400 UI de vitamine D provenant d'huile de foie de poisson peuvent éviter le rachitisme chez les tout petits et les enfants privés de soleil. Cette ration est apparemment suffisante. Le rachitisme et l'ostéomalacie, deux maladies dues à une carence en vitamine D, sont traités aux pages 115-120.