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MALADIES DES POISSONS DE LA MEDITERRANEE

G. TIXERANT

AVERTISSEMENT

Ce bref exposé qui ne peut être exhaustif présentera l'essentiel des données obtenues en France dans les élevages de loup Dicentrarchus labrax (sea bass) et de la dorade Sparus aurata (sea bream).

PLAN :

I- PRINCIPAUX VIRUS ET BACTERIES PATHOGENES

MALADIEAGENTESPECES ATTEINTESTURBOTLOUPDORADE
Septioémie hémorragique viraleRhabdovirusTruitesexp.exp.exp.
Nécrose     
PancréatiqueBirnavirus    
Infectieusetype spSalmonidésLarves?Larves?Larves
type abPoissons sauvages(U.S.)Juvéniles
LymphocystisIridovirusNombreuses espèces sauvages  +
FuronculoseAeromonas salmonicidaSalmonidés---
AéromonoseAeromonas hydrophila  eau saumâtre 
VibrioseVibrio anguillarumSalmonidés++?
Sole (exp) peu sensible
V. parahaemolyticus  + 
V. vulnificus +  
YersinioseYersinia ruckeriSalmonidés+exp.exp.
Sole exp.
MyxobactérioseMyxobactérieNombreuses espèces+++
EpitheliocystisChlamydiaNombreuses espèces ++
Autres bactériesStreptococcusDorade japonaise   
EdwardsiellaDorade japonaise
NocardiaSériole
PasteurellaSériole

II- PATHOLOGIE DES LARVES ET DES JUVENILES

La complexité de la technique employée pour les élevages larvaires de poissons marins et la sensibilité des larves aux conditions d'environnement difficiles à maîtriser ont entrainé jusqu' à présent une grande variabilité dans la production de juvéniles destinés à l'étranger.

LARVES : Des mortalités massives sans symptômes particuliers ont été observées. Certains syndromes plus particuliers ont pu être définis.

Premier syndrome chez le bar :

Deux pics de mortalités au 25è et au 50è jour après l'éclosion, les poissons nagent en vrille; il existe une distension de la vessie natatoire et moins fréquemment de la vésicule biliaire, l'intestin contient des traînées fécales blanchâtres. La mort survient par compression des organes internes (Giavenni & Doimi, 1983; Weppe, comm. pers.)

Des hypothèses étiologiques ont été avancées:

Le stress de transport, les variations brusques de température et l'intensité lumineuse ont été évoqués par Johnson & Katavic (1984).

Un birnavirus proche de celui de la NPI a été isolé à partir des larves de bar mais la confirmation de son pouvoir pathogène n'a pu être réalisée (Weppe & Bonami, 1984). A la station IFREMER de Palavas, ce problème a été résolu en agissant sur l'intensité lumineuse et la photo-période (Picollier, Bonami et al., sous presse).

Deuxième syndrome : Non inflation de la vessie natatoire associée à une lordose. Ce syndrome a été observé chez le bar et chez la dorade (Barnabé, 1976; Barahona-Fernandez, 1978 et 1982; Paperna, 1978; Bedier et al., 1984; Weppe & Bonami, 1984). Il existe aussi chez Chrysophrys major au Japon (Kitajima et al., 1981).

Dans ce syndrome, la vessie natatoire qui, normalement, se gonfle au 5ème jour chez la dorade et entre le 7ème et le 10ème jour chez le bar, ne se développe pas correctement et est constituée d'une masse compacte de tissu tumoral ou dégénératif (Paperna, 1978; Giavenni & Doimi, 1983; Weppe & Bonami, 1984).

Les poissons présentant ce phénomène sont ensuite atteints de malformations vertébrales de type lordose dans une proportion très importante : 80 à 90% des individus chez le bar et jusqu' à 100% chez la daurade. Les poissons atteints ont des performances très diminuées et sont plus sensibles que les autres aux stress hivernaux.

Les hypothèses étiologiques sont les mêmes que pour le premier syndrome. A la station IFREMER de Palavas, les améliorations apportées aux conditions d'élevage ont fait disparaître également le deuxième syndrome chez le bar mais pas chez la dorade. Signalons qu'il existe dans cette espèce une possibilité d'inflation secondaire de la vessie natatoire quand les poissons mesurent entre 40 et 80 mm; les individus qui bénéficient de cette inflation secondaire ont par la suite un aspect normal.

Maladies parasitaires

Trématodes : sur des larves de daurade, Maillard et al. (1980) ont trouvé des métacercaires d'Acanthostomum imbutiforme, trématode parasite du rectum du bar; une seule métacercaire par larve provoquait la torsion du poisson et sa mort. La suppression de l'hôte intermédiaire, le mollusque Hydrobia acuta présent dans le sable du circuit fermé alimentant les larves en eau, a permis d'éliminer les trématodes.

Copépodes : les risques d'infestation des larves par ces parasites existent : ils ont été décrits par Raibaut et al. (1980) chez le Sar, Diplodus sargus.

JUVENILES :

1. Syndrome “Tête rouge” : il affecte des bars de 0,3 à 1 g. Le dessus de la tête et les opercules sont congestionnés, les branchies présentent des anévrismes, les fèces sont hétérogènes. Sur ces poissons, des vibrio opportunistes sont fréquemment isolés mais pas Vibrio anguillarum, et leur pouvoir pathogène n'a pas été démontré. Une hypothèse étiologique nutritionnelle a été avancée par Biaganti (1982) qui a mis en évidence des lésions dégénératives des hépatocytes susceptibles d'être dues à la qualité de l'aliment.

2. Vibriose : Cette septicémie ne doit pas être confondue avec des affections cutanées dans lesquelles des vibrions divers peuvent jouer un rôle secondaire.

La vibriose septicémique est une maladie d'apparition récente et sévissant surtout sur les salmonidés élevés en mer. Apparue vers 1970 sur la côte Pacifique américaine, elle fut signalée en 1975 en Italie, en zone lagunaire (Ghittino), et en 1979 en France (Baudin Laurencin).

L'agent responsable est à chaque fois Vibrio anguillarum, les différentes souches locales diffèrent par quelques caractères biochimiques de la souche américaine 775.

En France, la souche 408 isolée sur salmonidés s'est révélée très pathogène pour le turbot juvénile et plus récemment pour le loup en écloserie. La sole, par contre, s'est montrée très peu sensible expérimentalement (Baudin Laurencin).

La maladie sévit surtout entre 10 et 17° à des salinités inférieures à 35% chez les salmonidés. Elle existe également en eau douce.

Symptômes : ils dépendent de la forme clinique de la maladie.

Forme suraigüe:mortalités secondaires sans signes marqués.
Forme aigüe:signes congestivo-hémorragiques semblables à ceux des autres septicémies bactériennes.
Forme chronique:anorexie, anémie, lésions internes discrètes.

Diagnostic : au vu des signes cliniques, il doit obligatoirement passer par le laboratoire : bactérioscopie et ensemencement à partir du rein antérieur. Le germe pousse rapidement à 25° sur milieu usuel TSA. Une agglutination sur lame avec un antisérum spécifique précise le diagnostic. L'ensemencement débouchant presque toujours sur une culture pure, il est possible de réaliser l'antibiogramme directement à partir du prélèvement d'origine, ce qui permet un gain de temps très apprécié des éleveurs. La détermination sur galerie API 20 E confirme ce diagnostic alors que le traitement antibiotique est déjà en action.

Moyens de lutte :

Traitement : l'adjonction à l'aliment des antibactériens ou antibiotiques usuels en pisciculture est d'autant plus efficace que sa mise en oeuvre est rapide. Certaines souches peuvent présenter des antibiorésistances (notamment en écloserie), d'où l'intérêt de l'antibiogramme préalable.

Prophylaxie : Les précautions sanitaires classiques sont susceptibles d'éviter l'apparition de la maladie. Il existe une protection efficace (par bain ou injection) au moyen d'un vaccin * inactivé. Le bain convient à de petits poissons. L'injection nécessite une main d'oeuvre assez importante. Des essais de protection du loup par bain ont été positifs au LNPAA. Par voie orale, de bons résultats ont été obtenus chez le turbot mais ont été négatifs chez la truite arc-en-ciel.

* En Amérique du Nord, un deuxième vibrion pathogène pour les salmonidés, V. ordalii 1669 est suffisament important pour être inclus avec V. anguillarum 775 dans un vaccin bivalent.

Un apport polyvitaminé semble susceptible de restreindre les manifestations de la maladie.

3. Myxobactériose

Cette maladie atteint surtout les juvéniles de bar. Des zones nécrotiques blanchâtres ap paraissent sur la tête, la nageoire caudale et les flancs. Elles peuvent évoluer en cas d'infection sévère sous forme d'ulcérations souvent surinfectées par des Vibrio opportunistes. Ces ulcérations peuvent atteindre les muscles et même l'os. A la station IFREMER de Palavas, les branchies des poissons ne sont pas affectées. Les mortalités peuvent être très importantes et rapides (50% en 4 jours) ou au contraire demeurer chroniques.

Le traitement antibiotique par bain ou dans l'aliment est efficace mais coûteux. De bons résultats ont été obtenus en Bretagne sur des salmonidés avec la Furazolidone (Furoxone) surtout en cas de traitement précoce avant que les lésions soient par trop étendues.

Lors de manipulations, des bains préventifs (formol, voire furazolidone) sont indiqués.

4. Parasitoses

Les parasites monoxènes sont favorisés en élevage intensif par la promiscuité et les stress que subissent les poissons.

Il est fréquent que les poissons élevés soient contaminés par leurs homologues sauvages, soit directement quand ils sont en cage, soit par l'intermédiaire du pompage s'ils sont en bassins à terre.

En France, le LNPAA a été confronté à deux problèmes principaux:

Diplectanum aeguans (Diplectanum laubieri) : Monogène parasite des branchies du loup, susceptible d'entraîner des mortalités importantes. Silan (1984) a montré que l'infestation se fait par des oeufs ou les larves amenées par le pompage. La population des parasites s'accroît ensuite sur les branchies des poissons. En cas d'infestation massive, les poissons de moins d'un an sont très sensibles pendant leur premier hiver. Le traitement de populations très atteintes est délicat car le formol qui semble le plus efficace doit être employé à des doses fortes (500 à 1000 ppm) proches du niveau toxique pour les poissons déjà affaiblis. Une bonne oxygénation du milieu est nécessaire et le bain peut alors durer plusieurs heures.

Il est préférable d'exécuter des traitements prophylactiques à dose plus faible, efficaces sur les formes larvaires. La conception des installations est susceptible d'avoir un effect bénéfique : protection des prises d'eau de pompage pour éloigner les poissons sauvages dans le cas de raceways, distance entre le fond des cages et le sédiment, zone de courant important. Une densité modérée de poissons dans les installations et leur nettoyage fréquent peuvent également être utiles.

Nerocila orbignyi Crustacé isopode cymeothoidae, parasite naturel du mulet, peut créer des infestations intenses sur le loup en élevage.

Le parasite se fixe dès le stade larvaire, très souvent près de la nageoire dorsale.

Les poissons atteints présentent de l'anémie et un affaiblissement général, des mortalités et des baisses de croissance sont observées.

Le parasite est sensible à la dessalure de l'eau et se détache du poisson à une salinité inferieure à 15. Un traitement par bain au Trichlorfon (Neguvon) 300 ppm est envisageable.

Autres parasites : De très nombreux parasites appartenant à tous les groupes zoologiques ont été décrits dans la littérature.

Les mesures générales d'hygiène et de prévention citées ci-dessus, avec également une quarantaine pour les poissons sauvages éventuellement introduits, sont de nature à permettre aux poissons d'élevage de supporter un parasitisme qui resterait d'intensité modérée.

III- PATHOLOGIE DU LOUP EN CONDITIONS TROPICALES

En raison des baisses de croissance observées chez le loup dans les conditions hivernales européennes, une ferme pilote a été construite en Martinique (Antilles Françaises) où la température de l'eau ne descend guère au dessous de 27°.

Dans un tel cas, les problèmes pathologiques théoriques sont de trois ordres :

Après trois années d'exercice, aucun pathogène importé n'a été observé.

Développement de pathogènes locaux :

Epibdella melleni, ver monogène. Atteintes cutanées sur des géniteurs d'1 kg et des juvéniles. Traitement par bain de formol (800 ppm, 30 mn) ou traitement par dessalure de l'eau (10 en 24 h), remontée en 4 jours et répétition.

Amyloodinium ocellatum, Dinoflagellé. Atteintes cutanées et branchiales. Traitement 0,15 ppm Cu en continu pendant 10 jours, préconisé par Paperna. N'a pu être essayé. Traitement par dessalure de l'eau (3 en 12 h) remontée en 15 jours.

Brooklinella hostilis, Cillié. Atteintes branchiales de juvéniles. Traitement Formol 100 ppm + Vert Malachite 0,5 ppm, 20 minutes, renouvelé 3 fois à 48 heures d'intervalle.

Inadaptation des techniques d'élevage :

Mortalités larvaires : Les températures plus élevées qu'ailleurs semblent avoir pour conséquence un phénomène pathologique ressemblant au premier syndrome décrit sur les larves mais se produit entre 25 et 40 jours, soit plus précocément qu'en métropole.

Mortalités estivales : Elles atteignent les poissons de l'année (50 à 80 g) d'août à septembre, au moment où les températures atteignent 29–30°. Les poissons atteints présentent des anomalies du comportement : nage en vrille, position stationnaire la tête en bas, un assombrissement, de l'anorexie, et la mort en 3–4 jours. Les lésions externes sont hémorragiques sur les flancs et les nageoires. Les lésions internes sont histologiques : vacuolisation des tubules rénaux, lésions des glandes gastriques et surtout myopathie dégénérative.

Ces lésions suggèrent une hypothèse nutritionnelle. Une supplémentation en vitamines (C, E et groupe B) a permis en 1985 d'atténuer le phénomène mais des mortalités plus faibles persistent. Ce cas n'est pas unique puisque Doimi et al. (1985) signalent des désordres assez comparables dans des élevages de bar en Italie pendant la saison chaude; ces auteurs incriminent une carence en vitamine C et une contamination de l'aliment par des métaux lourds.

IV. PATHOLOGIE METABOLIQUE - Hypertyrosinémie granulomateuse

Cette maladie, surtout étudiée chez le turbot Scophtalmus maximus à partir de 1980, est décrite ici en raison de sa présence chez la dorade (Paperna, 1978) ( granulomatose systémique). Caractérisée par le développement de granulomes rénaux et viscéraux, de lésions oculaires, d'opacification cornéenne, de calculs urinaires et de dépôts dans certaines articulations. Cette maladie est due à un blocage du métabolisme de la tyrosine; cet acide animé constitue 70% de la substance des calculs urinaires et des aiguilles de tyrosine sont présentes à la périphérie des granulomes rénaux, dans la chambre antérieure de l'oeil et les dépôts articulaires.

Dans le cas du turbot, c'est la deuxième enzyme du catabolisme de la tyrosine, la para hydroxyphenylpyruvate hydroxylase (PHPP hydroxylase) dont l'action est bloquée par un excès de son substrat en l'absence de quantité suffisante de Vitamine C.

L'injection de fortes doses de cette vitamine à des poissons malades entraîne la disparition de l'hypertyrosinémie et la guérison des lésions oculaires si elles ne sont pas trop marquées. L'administration de forts taux de vitamine C dans l'aliment a permis de guérir un effectif atteint (Messager, 1984).

Les dosages de vitamine C effectués sur des aliments “normaux” ont révélé des taux très bas et il est nécessaire de rajouter extemporanément la dose souhaitée pour avoir une absorption satisfaisante par les poissons.

V - CONCLUSION

La pathologie dans les élevages méditerranéens, en raison du caractère nouveau de la production intensive de juvéniles, n'a probablement pas encore atteint son plein développement si l'on se réfère à ce qui se passe au Japon.

Ces deux dernières années ont fait ressortir plusieurs points intéressants :

Des mesures de quarantaine et des traítements externes préventifs sont susceptibles de donner de bons résultats.

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